誘導性酸化窒素合成酵素発現の増加は,心筋機能不全と心筋梗塞後の高い死亡率をマウスに寄与する

科学分野:

• 心血管研究 循環器科の研究
• 分子生物学は分子生物学である.
• 病理生理学 病理生理学とは

背景:

• 誘導性酸化窒素合成酵素 (iNOS) は,心筋梗塞 (MI) と心不全後の心臓に存在します.
• これらの心疾患におけるiNOSの特定の役割は不明である.
• 私たちは,iNOS由来の酸化窒素 (NO) の生成が心筋機能障害とMI後の死亡率を悪化させるかどうかを調査しました.

研究 の 目的:

• 心筋梗塞後の心筋梗塞機能不全と死亡率におけるiNOSの役割を決定する.
• iNOS欠乏が心機能と実験的な心筋梗塞後の生存に与える影響を調査する.

主な方法:

• iNOSノックアウト (iNOS-/-) とワイルド型マウスでは,冠動脈連動による心筋梗塞が誘発された.
• 死亡率は,MI後の30日間モニタリングされた.
• 心臓機能 (LV +dP/dt) と生化学マーカー (ニトリット,ニトロチロジン) を評価した.

主要な成果:

• MIは,iNOS-/および野生型のマウスの両方で死亡率を大幅に増加させた.
• iNOS-/-マウスは,野生型のマウスと比較して,死亡率が著しく低下し,左心室 (LV) 筋縮性が改善しました.
• 野生型のマウスは,INOS mRNA,プラズマナイトレート/ナイトライト,およびMI後のニトロチロシン濃度が増加し,NOの産生が増加したことを示した.

結論:

• iNOS発現による酸化窒素生成の増加は,マウスの心筋梗塞後の心筋機能障害と死亡率に貢献します.
• iNOSのターゲティングは,心筋梗塞患者の治療結果を改善するための治療戦略を提供することができる.