ニコチンは,二手喫煙にさらされたウサギの動脈の脂質堆積に影響を与えない
1Division of Cardiology, Department of Medicine and the Cardiovascular Research Institute, University of California San Francisco, San Francisco, CA 94143, USA.
Circulation
|August 15, 2001
まとめ
二手喫煙 (SHS) 曝露は動脈硬化を加速しますが,ニコチンは主な要因ではありません. SHSにおける他の燃焼産物も,ウサギの動脈性脂質病変の増加に起因する可能性がある.
科学分野:
- 心血管科学 心血管科学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景:
- 二手喫煙 (SHS) は,動脈硬化を加速し,血管機能を損なうことが知られている.
- SHSによる心血管損傷におけるニコチンの特定の役割は不明である.
研究 の 目的:
- ニコチンが他のSHS成分と比較して,アテロゲネシスと血管機能に対する独立した効果を調査する.
- ニコチンが動脈硬化症の加速に寄与するかどうかを判断する.
主な方法:
- コレステロールダイエットを受けた48匹のウサギをランダムに3つのグループに分け,ニコチン標準タバコからのSHS,ニコチンフリータバコからのSHS,コントロールグループに分け,ウサギモデルを使用した.
- ウサギは,週5日,10週間にわたってタバコの煙にさらされました.
- 喫煙暴露のバイオマーカーと脂質病変の発達を測定した.
主要な成果:
- 両方のSHS群は,対照群と比較して,一酸化炭素,微粒子,およびカルボキシヘモグロビンの濃度が著しく高かった.
- ニコチンを含むSHSにさらされたウサギは,プラズマニコチンとコチニンの濃度が上昇した.
- 両SHS群とも,対照群と比較して動脈脂質の病変の増加を示し,ニコチンを含むSHS群とニコチンのないSHS群の有意な違いはなかった.
結論:
- SHSの曝露は,動脈の脂質病変を大幅に増加させ,アテロゲネシスに寄与します.
- ニコチン自体は,SHS誘発の動脈形成に大きく寄与しているようには見えない.
- 観測されたSHSのアテロゲン効果は,煙の中に存在する他の燃焼産物に起因する可能性が高い.
