インテグリン媒介によるCdc42の活性化は,PKCzeta経由で移動するアストロサイトにおける細胞の極性を制御する

科学分野:

• 細胞生物学 細胞生物学
• 分子生物学は分子生物学である.
• シグナルトランスデュークション

背景:

• 細胞の極性性は,組織組織と機能にとって極めて重要です.
• 細胞の極性形成の分子メカニズムを理解することは,細胞生物学における重要な分野である.

研究 の 目的:

• 哺乳類の細胞の極性を制御する信号伝導経路を解明する.
• 細胞損傷に対する反応と,その後の二極化に関与する重要な分子プレーヤーを特定する.

主な方法:

• 主要なラットアストロサイトの合流単層を掻き切って細胞の極性を誘発する.
• 分極化過程におけるインテグリン,Cdc42,mPar6/PKCzeta複合体,およびダイネインの役割を調査する.
• 顕微鏡検査と生化学分析により,細胞の再編成とタンパク質の徴集を分析する.

主要な成果:

• 掻き傷は細胞の偏分を誘発し,臓器細胞は先端に向かって再編成される.
• インテグリンと細胞外マトリックスとの相互作用により,Cdc42が活性化され,mPar6/PKCzeta複合体 (mPar6/PKCzeta) が採用され活性化されました.
• ダイネインによって媒介される局所的なPKCzeta活動は,誘発性極性のすべての観察された側面にとって不可欠でした.

結論:

• 哺乳類の細胞の極性を確立するための新しい信号伝導経路が特定されました.
• この経路には,インテグリンシグナル伝達,Cdc42,mPar6/PKCzeta複合体,およびダイネインが含まれています.
• この経路は,細胞損傷後の指向された細胞突起と移動に不可欠です.