ヒトの終末期衰弱心臓から隔離された心室細胞における遅延後の脱極化のイオンメカニズム
A O Verkerk1, M W Veldkamp, A Baartscheer
1Department of Physiology, Experimental and Molecular Cardiology Group, Academic Medical Center, University of Amsterdam, The Netherlands. a.o.verkerk@amc.uva.nl
Circulation
|November 28, 2001
まとめ
心不全の人間の心臓では,一時的な内流 (I(ti)) と遅延後の脱極化 (DADs) は,カルシウム活性化塩化物流 (I(Cl(Ca)) ではなく,ナトリウム-カルシウム交換電流 (I(Na/Ca)) によってのみ駆動されます.
科学分野:
- 心臓病学 心臓病学
- 電気生理学 電気生理学
- 分子心臓病学 分子心臓病学
背景:
- 動物モデルでは,Ca2+で活性化されたCl2−電流 (I) とNa2+/Ca2+交換電流 (I) の両方が,一時的な内流 (I) に寄与することを示しています.
- I(ti) は,プロアリズム遅延後のデポラライゼーション (DADs) に関与しています.
- 人間の心臓におけるイオンとダッドの正確なイオンメカニズムは,まだ完全に理解されていません.
研究 の 目的:
- ヒトの心室細胞におけるI (ti) とDADの基礎となる特定のイオンメカニズムを調査する.
- 衰弱した心臓のヒト心臓細胞におけるI (Cl (Ca)) とI (Na (Ca)) とI (ti)) とDADの相対的な貢献を決定する.
主な方法:
- ヒトの心室細胞は,末期の心不全の患者の心臓の拡張細胞から分離されました.
- イオン電流を記録するために,パッチクランプの方法が採用されました.
- I (((ti) とDADは,I (((Cl (((Ca)) のブロックと細胞外Na (((+)) の操作を含む特定の薬理学およびイオン条件下で誘発されました.
主要な成果:
- 電流は,広い電圧範囲 (-110~+50 mV) を通して内向きに導かれました.
- Cl (−) チャンネル阻害剤も,細胞内Cl (−) 濃度の変化も,I (−) tiまたはDADの振幅に影響を与えず,I (−) Cl (−) Ca (−) の有意な役割を排除した.
- 細胞外ナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウムナトリウム
結論:
- 心不全によるヒトの心室細胞では,I ((ti) とDADは,Na ((+) /Ca ((2+)) 交換電流 (I ((Na/Ca)) によってのみ媒介されます.
- これは,多くの動物種における発見と対照的です.
- この結果は,DADs中に欠損しないヒト心室細胞のI ((Cl ((Ca)) も欠損している可能性があることを示唆しています.
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