下肢のイシュケミアの再血管化により,血管新生成長因子のアップレギュレーションの逆転

科学分野:

• 血管生物学 血管生物学
• 血管新生研究の研究
• バイオマーカーの発見

背景:

• 組織カルリクライン (tK) と血管内皮成長因子 (VEGF) は,血管新生剤として知られています.
• tKまたはVEGFのアップレギュレーションは,急性缺血の動物モデルで観察されています.
• 慢性外周血管不全におけるこれらのミトゲンの役割は十分に理解されていません.

研究 の 目的:

• 症状のある外周血管疾患の患者における循環中のtKとVEGFの発現を調査する.
• 手術による再血管化を施す前と後にtKとVEGFのレベルが変化するかどうかを判断する.
• tKレベルと付随船の形成との相関を調査する.

主な方法:

• 外周血管疾患の36人の患者で,手術前と後の循環中のtKとVEGFを測定した.
• 運動ストレステスト中に6人の患者で測定されたtK.
• 血栓不全の肢体からの静脈排水をtKレベルに分析し,血管図データと相関した.

主要な成果:

• VEGFの濃度は正常な範囲内であり,再血管化後に変化しませんでした.
• tKは,対照群 (P<0.05) と比較して,36人の患者のうち34人の患者で上昇調節された.
• tKレベルは,担保容器数 (P<0.001) と再血管化後の正常化 (P<0.01) と正に相関しています.

結論:

• tK誘導は,慢性動脈不全の補償メカニズムであり,組織 perfusion を促進する可能性があります.
• tKやVEGFのような成長因子の差異的発現は,治療目的の血管新生に影響を及ぼします.
• tKは,外周血管不全と治療への反応の潜在的なバイオマーカーとして機能します.