収縮機能のポスチケミック回復はSOD2 (((+/-) で損なわれているが,SOD1 (((+/-) マウスハートでは損なわれていない
Gregory K Asimakis1, Scott Lick, Cam Patterson
1Department of Surgery, Division of Cardiothoracic Surgery, the University of Texas Medical Branch, Galveston, Tex 77555-0828, USA. Gasimaki@utmb.edu
Circulation
|February 28, 2002
まとめ
ミトコンドリアのスーパーオキシドディスミュータゼ (SOD2) は,酸化ストレス後の心臓の回復に不可欠です. SOD2の部分的欠乏は,SOD1の欠乏とは異なり,血中不全後の心機能を著しく損なう.
科学分野:
- 心臓病学 心臓病学
- バイオケミストリー バイオケミストリー
- 分子生物学は分子生物学である.
背景:
- 反応性酸素種 (ROS) は,心筋麻痺に関与しています.
- スーパーオキシドディスミュータゼ (SOD) 酵素は,ROSに対する防御に重要な役割を果たします.
- 心筋麻痺におけるSOD1とSOD2の役割を調査することは不可欠です.
研究 の 目的:
- 心臓を麻痺から保護するシトソリック (SOD1) とミトコンドリア (SOD2) スーパーオキシドディスミュータゼイソフォームの特定の貢献を決定する.
- SOD1とSOD2の部分欠乏が,心筋不全後の心機能に与える影響を評価する.
主な方法:
- 野生型のSOD1 (((+/-),SOD2 (((+/-) ノックアウトマウスから分離された心臓を使用しました.
- 心臓に30分間のイシュケミアを施し,その後60分間の再注血を施した.
- 開発された圧力 (HRxDP) で倍した心拍数と,ウエスタン・ブロットと酵素測定法で確認されたSOD同型活性を用いて心臓機能を評価した.
主要な成果:
- ワイルドタイプとSOD1 (((+/-) の心臓は,重要な機能回復を示した (それぞれ,基値の92%と85%).
- SOD2 ((+/-) 心臓は,野生型と比較して,回復が著しく低下した (63%のベースライン).
- SODイソフォームの活性低下は,他のイソフォームの補償的なアップレギュレーションなしに確認されました.
結論:
- SOD2の部分的欠乏は,SOD1の欠乏よりも,発血後の心臓機能回復により大きな悪影響を及ぼします.
- ミトコンドリアSOD (SOD2) は,酸化ストレスに対する心臓の耐性を決定する上で重要な役割を果たします.
- SOD2をターゲットにすることは,イシュケミア-リパーフュージョンによる損傷に対する心筋膜の保護を強化するための重要な戦略である可能性があります.
