スフィンゴシン-1-フォスファート受容体アゴニストによるリンパ球密輸の変化
Suzanne Mandala1, Richard Hajdu, James Bergstrom
1Department of Immunology and Rheumatology, Merck Research Laboratories, Post Office Box 2000, Rahway, NJ 07065, USA.
Science (New York, N.Y.)
|March 30, 2002
まとめ
Sphingosine-1-phosphate (S1P) とFTY720の代謝物は,S1P受容体を活性化することでリンパ球の密輸を変化させます. これは,リンパ節におけるリンパ球の封じ込めにつながり,リンパ減少と潜在的な治療的免疫抑制を引き起こす.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- 薬理学 薬理学とは
背景:
- リンパ球が二次リンパ性臓器を通して循環することは,免疫反応にとって極めて重要です.
- スフィンゴシン-1-フォスファート (S1P) などのリソフォスホリピドは,リンパ球の密輸を調節する役割を果たします.
研究 の 目的:
- S1PとFTY720のメタボリットのリンパ球再循環への影響を調査する.
- これらの化合物がリンパ球の密輸と血液検査を変化させるメカニズムを決定する.
主な方法:
- S1PとFTY720の代謝物を投与し,リンパ球分布への影響を評価した.
- スフィンゴシン-1-フォスファート (S1P) 受容体に対する高親和性アゴニストを使用した.
- リンパ節と臓におけるリンパ球の封じ込めと,リンパ球への出入りを調べた.
主要な成果:
- S1PとFTY720の両方の代謝物は,S1P受容体の高親和性アゴニストとして作用した.
- これらのアゴニストは,リンパ節ではなく,リンパ節にリンパ球を隔離することによって,血液と胸腔管リンパのリンパ減少を引き起こしました.
- リンパ節からのリンパ球の脱出は,シヌスエンドテリウムの非光線側での保持のために抑制されました.
結論:
- S1P受容体の活性化により,リンパ球の再循環が抑制されます.
- リンパ球の脱出を抑制するこのメカニズムは,治療的な免疫抑制を提供することができる.
