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交感性静脈縮活性と,複雑な地域性疼痛症候群における痛みと高アルジェリアの関係:ケース・コントロール研究

R Baron¹, J Schattschneider, A Binder

¹Klinik für Neurologie Christian-Albrechts-Universität Kiel, Kiel, Germany. r.baron@neurologie.uni-kiel.de

Lancet (London, England)

|May 22, 2002

まとめ

交感性神経系活動は,交感的に維持される痛み (SMP) による複雑な地域疼痛症候群において,痛みとハイパーアルゲシアを強める. これは,皮膚の交感神経と感覚神経の間の病理学的相互作用を示唆しています.

科学分野:

神経学神経学とは
痛み薬薬剤痛み薬剤薬剤
生理学生理学とは

背景:

複雑な地域疼痛症候群 (CRPS) は,交感性ブロックで緩和することができます.
同情的に維持される痛み (SMP) の背後にある正確なメカニズムは,まだ完全に理解されていません.
この研究では,生理学的共感性皮質血管圧縮活性が,CRPS患者における痛みと過敏症に対する影響を調査した.

研究の目的:

交感神経系の活動が,CRPS患者における痛みと過敏症に与える影響を測定する.
同情的に維持される痛みにおける皮膚血管収縮活性が果たす役割を明らかにする.
交感性ニューロンとアファレントニューロン間の潜在的な病理学的相互作用を探求する.

主な方法:

全身の冷却と暖房 (熱着) を用いて,高低の皮膚血管収縮活性誘導.
皮膚の血流と温度測定を通して交感性放出のモニタリング.
自発的な痛み,機械的過敏症,熱痛の値の定量化.
診断前後の痛み評価診断前後の痛み評価診断前後の痛み評価診断前後の痛み評価

主要な成果:

SMPのCRPS患者では,高シンパシー活動中に自発的な痛みの強度は22%,機械的高アルジェリアは42%増加しました.
熱痛の値は,高いおよび低い同情活動状態の間の有意な違いを示さなかった.
交感性阻害後の痛みの緩和は,実験的な交感性刺激による自発的な痛みの増加と相関していました.

結論:

皮膚血管収縮性ニューロンの生理学的活性化は,SMPを有するCRPSにおける痛みを悪化させる.
発見は,皮膚内の共感神経とアフェラントニューロン間の病理学的相互作用がCRPSに寄与することを支持しています.
これらのメカニズムの理解は,CRPSの治療戦略の改善につながる可能性があります.

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