CD14欠乏マウスは,リポポリサッカリド誘発の心臓炎症と左心室機能不全から保護されています
Pascal Knuefermann1, Shintaro Nemoto, Arunima Misra
1Department of Medicine, Baylor College of Medicine, Houston, Tex, USA.
Circulation
|November 13, 2002
まとめ
CD14は,セプシス誘発の心臓機能不全において極めて重要です. マウスにおけるCD14をブロックすることで,心疾患やリポポリサッカリド (LPS) によって引き起こされる炎症を予防し,CD14をセプシスの治療標的として強調した.
科学分野:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 免疫学 免疫学とは
- 分子医学は分子医学である.
背景:
- セプシス誘発性心筋機能障害のメカニズムは不明である.
- CD14は,心臓を含む臓器におけるリポポリサッカリド (LPS) に対する炎症反応を媒介する.
研究 の 目的:
- リポポリサッカリド (LPS) 誘発性心筋機能不全におけるCD14の役割を in vivoで調査する.
主な方法:
- 野生型およびCD14欠乏性マウスは,Escherichia coli LPS.に挑戦されました.
- 心臓機能はエコーカルディオグラフィを用いて評価された.
- 心筋炎症マーカー (TNF,IL-1β,NOS2) とNF-kappaBの活性化を測定した.
主要な成果:
- LPSは野生型のマウスでは心筋TNFとIL-1βを増加させたが,CD14欠乏マウスではそうではなかった.
- NOS2誘導とNF-kappaB活性化は,LPS後の野生型のマウスでは観察されたが,CD14欠乏マウスでは観察されなかった.
- LPSは野生型のマウスの心臓機能を低下させ,CD14欠乏マウスは正常な心臓機能を維持した.
結論:
- CD14は,LPSに対する心臓の炎症反応を媒介する上で重要な役割を果たします.
- CD14は,LPS誘発ショック時の左心室機能不全の発達に不可欠です.
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