新しいGタンパク質結合受容体を持たないマウスにおける実験的な内臓の濃縮の抑制
Shuichi Tsukada1, Masaru Iwai, Jun Nishiu
1Laboratory of Molecular Medicine, Human Genome Center, Institute of Medical Science, University of Tokyo, Japan.
Circulation
|January 23, 2003
まとめ
研究者らは,血管損傷後の内臓の加厚に関連した新しい遺伝子,ITRを発見しました. ITRを欠いたマウスは,この加厚に抵抗性があり,リステノスを予防する潜在的な薬物の標的としてITRを示唆しています.
科学分野:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子生物学は分子生物学である.
- 遺伝学 遺伝学とは
背景:
- 血管リステノシスと内臓の濃縮は,皮膚経光冠動脈血管新生手術 (PTCA) の後の重大な合併症です.
- インティマール・ハイパープラジアを誘発する分子メカニズムを特定することは,効果的な治療戦略の開発に不可欠です.
研究 の 目的:
- 血管損傷後の内臓の濃縮の発達に関与する新しい遺伝子を特定する.
- 血管改造における識別された遺伝子の機能と潜在的な役割を特徴付ける.
主な方法:
- ディフェンシャルディスプレイ分析は,ウサギの大動脈のカテーテル誘発性損傷後に変化した発現を持つ遺伝子を識別するために使用されました.
- ITR (インティマール厚さ関連受容体) と呼ばれる新種の遺伝子の発現は,マウスモデルを使用して in vivo で分析されました.
- ITR-ノックアウトマウスを生成し,実験的な親密な加厚に対する彼らの感受性を評価しました.
主要な成果:
- 新しい遺伝子であるITRが特定され,血管損傷後のアップレギュレーションが確認されました.
- ITRは,Rhodopsin-like G-protein-coupled receptor (GPCR) 超ファミリーに属する7つのトランスメブランドメインを持つタンパク質をコードします.
- ITRタンパク質発現は,マウスの股関節動脈の内密濃縮と相関しており,ITRノックアウトマウスは,このプロセスに対する抵抗を示した.
結論:
- ITRは新しい受容体で,血管の改造プロセスに関与しています.
- ITRは,血管リステノシスの予防のための有望な治療目標です.
