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Updated: Jun 19, 2026

Assessing Endothelial Vasodilator Function with the Endo-PAT 2000
Published on: October 16, 2010
ザンチン酸化酵素阻害は,重度の喫煙者における内皮機能不全を逆転させます
Sashi Guthikonda1, Christine Sinkey, Therese Barenz
1Department of Internal Medicine and General Clinical Research Center, University of Iowa Carver College of Medicine, Iowa City 52242, USA.
喫煙は内皮機能不全を引き起こすが,キサンチン酸化酵素阻害剤アルロピルニールは喫煙者においてこれを迅速に逆転させた. これらの発見は,キサンチン酸化酵素が喫煙によって引き起こされる内皮機能不全に重要な役割を果たすことを示唆しています.
科学分野:
- 心血管医学 心血管医学
- 薬理学 薬理学とは
背景:
- 喫煙は,内皮機能不全の既知の原因であり,酸化ストレスの増加によって媒介される可能性があります.
- 酵素クサントイン酸化酵素は酸化性フリーラジカルを生成し,喫煙に関連する血管損傷に関与します.
研究 の 目的:
- タバコの喫煙によって引き起こされる内皮機能不全におけるキサンチン酸化酵素の役割を調査する.
- アロピュリノールによるキサンチン酸化酵素を阻害することで,喫煙者の内皮機能不全を逆転させることができるかどうかを判断する.
主な方法:
- 14人の喫煙者と14人の非喫煙者を対象としたランダム化,2段階のクロスオーバー研究.
- ザンチン酸化酵素を阻害するために,アルロピュリノール600mgの単一の投与量を口服で投与する.
- アセチルコリン,ブラジキニン,ニトロプロシドに対する前腕の血流反応の評価;L-NMMAによる酸化窒素合成酵素抑制.
主要な成果:
- 喫煙者は,対照群と比較してアセチルコリン誘発の血管拡張が有意に低下したことを示した (P=0.009).
- アロプリノールの投与は,喫煙者の内皮機能を有意に改善した (アセチルコリン反応は463+/-78%増加,P=0.001).
- ブラジキニンの反応は,アルロプリノール (P=0.06) を服用した喫煙者でも改善されたが,ニトロプルシドおよびL-NMMAの反応は変化しなかった.
結論:
- 経口アルロプリノールは,耐性血管における喫煙による内皮機能不全を迅速に逆転させます.
- これらの結果は,キサンチン酸化酵素が,たばこ喫煙によって引き起こされる内皮機能障害に大きく寄与することを強く示唆しています.
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