エフェラー性管繊維の刺激は,核因子-kappaBの活性化を鈍化し,低血圧性出血性ショックから保護します

科学分野:

• 生理学 生理学とは
• 免疫学 免疫学とは
• 手術研究の研究について

背景:

• 出血性ショックは,重大な炎症反応を誘発する.
• 核因子-kappaB (NF-kappaB) の活性化は,この炎症の重要な媒介である.
• この反応を調節する Vagus 神経の役割は完全に理解されていません.

研究 の 目的:

• NF-kappaBの活性化と出血性ショックにおける炎症カスケードを抑制するエフェレントの迷走神経刺激の可能性を調査する.
• 迷走神経の刺激が,出血性ショックのラットモデルでの結果を改善できるかどうかを判断する.

主な方法:

• ネズミはヴァゴトミーまたは偽手術を受け,その後は出血ショックを誘導した.
• 恒常電圧パルスを使って,エフェレントの迷走神経刺激が施されました.
• 測定には生存時間,平均動脈圧,肝臓イカッパバルファ,NF-kappaB活性,TNF-α mRNAおよび血レベルが含まれていました.
• ニコチン受容体アンタゴニストは,メカニズムを探求するために使用されました.

主要な成果:

• ヴァガス神経刺激は,出血ショックを受けたヴァゴトミーされたラットの生存期間を大幅に増加させ,低血圧を回復させた.
• 刺激により肝臓のイカッパバルファ喪失が抑制され,NF-kappaBの活性が鈍化し,肝臓のTNF-α mRNAと血濃度が低下した.
• これらの効果はニコチン受容体アンタゴニストによって取り消され,コレリン作用のメカニズムを示唆した.

結論:

• エフェレント・ヴァガス神経は,肝臓におけるNF-kappaBの活性化にパラシンパティックな抑制効果を発揮する.
• 脳は,NF-kappaBの活性化に抵抗し,急性低血圧性出血性ショック時の炎症反応を,迷走神経経由で調節することができる.
• ヴァガス神経の刺激は,出血性ショックにおける炎症を管理するための潜在的な治療戦略です.