新皮質における遅い阻害の特定された源と標的

科学分野:

• 神経科学は神経科学である.
• 細胞神経科学は細胞神経科学である.
• シナプスの可塑性

背景:

• 大脳皮質の阻害性ポストシナプスポテンシャル (IPSP) は,ニューロンの活動を調節するために不可欠です.
• 急速な阻害は,ガンマ-アミノバター酸A型 (GABA(A)) 受容体によって媒介され,遅い阻害はGABA(B) 受容体によって媒介されます.
• 遅い阻害に起因する特定のインターニューロン集団は,ほとんど特定されていないままです.

研究 の 目的:

• 脳の皮質における緩やかな,メタボトロプ的ガンマ-アミノ黄油酸B型 (GABA(B)) 受容体媒介阻害の明確な源を特定する.
• これらの特定された阻害性内ニューロンのシナプス特性とポストシナプス標的の特徴を記述する.

主な方法:

• 皮質のスライスによる電気生理学的記録.
• 単細胞の標識と形態学的分析.
• GABA (A) およびGABA (B) 受容体の薬理学的操作.

主要な成果:

• ニューログリア型 (NG) 細胞と呼ばれるGABAergicインターニューロンの特定のクラスは,遅い抑制の主要な源として特定されました.
• NG細胞は,単一のアクションポテンシャル発火時に,イオノトロプ的GABA (A) とメタボトロプ的GABA (B) の受容体の両方によって媒介されたポストシナプス反応を誘発した.
• NG細胞は,主にピラミッド神経細胞のデンドリート脊髄を内蔵し,他のGABAergic内ニューロンと比較して明確なポストシナプス標的である.

結論:

• 神経膠状細胞は,脳皮質の緩やかな阻害を媒介するユニークな内部神経細胞のクラスを表しています.
• NG細胞による dendritic spinesの標的内置は,シナプス統合と可塑性を選択的に調節する役割を示唆しています.
• この独特の阻害経路は,皮質の興奮性を局所的に制御するためのメカニズムを提供します.