動脈動中の細胞内塩化物の蓄積と細胞下元素の分布
Joseph G Akar1, Thomas H Everett, Ruoya Ho
1Department of Molecular Physiology and Biological Physics and the Cardiovascular Division, University of Virginia Health Sciences Center, Charlottesville, USA.
心房細動 (AF) の急速なペースは,細胞内塩化物の蓄積を引き起こし,AFの病原化に寄与するかもしれない新しい発見です. この研究では,AF中に左心房付属体の基本的な変化を調査した.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 電気生理学 電気生理学
- 細胞生物学 細胞生物学
背景:
- 心房細動 (AF) はイオンチャネルの改造を伴うが,サブセルラー元素分布の変化は不明である.
- AFにおける元素のシフト (Na,K,Cl,Ca,Mg,P) を調査することは,病原性を理解するために極めて重要です.
研究 の 目的:
- 電子探知器微分析を用いて,AF中の細胞下元素濃度 in vivo を決定する.
- AF関連の電気改造における基本的な変化の役割を明らかにする.
主な方法:
- 犬の左心房付属体 (LAA) の電子探査機による微分析.
- LAAのインサイトスナップフリージングは,高速ペース (640bpm) の後,3分,30分または48時間.
- パームアップ前後のLAA有効耐火期 (ERP) の測定.
主要な成果:
- LAA ERPは48時間のペースアップ (P=0.02) 後に著しく減少しました.
- 全細胞塩化物濃度は,ペースアップの3分と30分後に増加した (P<0.0001).
- 48時間後,全細胞ナトリウムが51%減少 (P<0.01),細胞塩酸カルシウムは一時的に増加 (P<0.005).
結論:
- 細胞内塩化物の蓄積は,急速なペースによって誘発されるAFにおける新しい発見であり,脱極化およびERPの減少を引き起こす可能性があります.
- 電気的改造にもかかわらず,細胞またはミトコンドリアのカルシウム過負荷の証拠は観察されなかった.
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