エストロゲンは,骨髄由来の内皮原始細胞の産生を増加させ,ネオインティマの形成を減少させます

科学分野:

• 血管生物学 血管生物学
• エンドクリノロジー エンドクリノロジー
• 再生医学は,再生医療である.

背景:

• エストロゲンは,完全に理解されていないメカニズムを通して,内皮機能と血管修復を強化します.
• 骨髄からの内皮原生細胞 (EPC) は,血管修復と血管新生に不可欠です.

研究 の 目的:

• EPCの調節におけるエストロゲンの役割と,損傷後の血管修復への貢献を調査する.

主な方法:

• マウスは偽手術,卵巣切除,またはエストロゲン置換による卵巣切除を受けた.
• EPCレベルは,周辺血液,骨髄,臓で評価されました.
• 血管損傷モデル (動脈) を用いて,ネオインティマ形成と再エンドセリア化を評価した.
• アポトーシスの発生率とカスパース-8経路が調査されました.
• 異なるエストロゲンレベルを持つヒトの被験者を分析した.

主要な成果:

• エストロゲン欠乏症は循環および骨髄のEPCを低下させ,この効果はエストロゲン補充によって逆転する.
• エストロゲン濃度が高い女性では,循環中のEPCが増加しました.
• エストロゲンは,カスパーゼ8依存の経路を通じてアポトーシスを減らし,EPC数を増加させた.
• エストロゲン欠乏症は,血管損傷後のネオインティマ形成を悪化させ,エストロゲン置換によって緩和された.
• 骨髄由来細胞による再エンドセリア化は,エストロゲン欠乏症で低下し,エストロゲン治療で改善された.

結論:

• エストロゲンは,抗アポプトシスメカニズムを通じて,EPC集団を増やす.
• このEPCの増加は,血管修復の加速を促進し,傷害後のネオインティマの形成を減少させます.