アポリポプロテインE欠乏性マウスの重度の高コレステロール血症と動脈硬化症は,ES細胞の同質再結合によって生み出された
A S Plump1, J D Smith, T Hayek
1Laboratory of Biochemical Genetics and Metabolism, The Rockefeller University, New York, New York 10021-6399.
Cell
|October 16, 1992
まとめ
アポリポプロテインE欠乏症 (apoE) のマウスは重度の高コレステロール血症を発症し,動脈硬化症を発症します. これらのマウスは,動脈硬化症の発達とその決定因子を研究するための貴重なモデルとして機能します.
科学分野:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 遺伝学 遺伝学とは
- 動物モデル 動物モデル
背景:
- アポリポプロテインE (apoE) は,リポプロテインの代謝において重要な役割を果たします.
- apoEの調節不良は,高コレステロール血症と動脈硬化症に関連しています.
研究 の 目的:
- 動脈硬化症の研究のモデルとして,ApoE欠乏したマウスを特徴づける.
- プラズマの脂質レベルと病変の発達に対するApoE欠乏の影響を調査する.
主な方法:
- 胚性幹細胞 (ES) の同類の再結合を用いて,アポE欠乏性マウスの生成.
- 低脂肪および高脂肪の欧米型の食事で血コレステロールのレベルを分析.
- 大動脈における動脈硬化性病変の組織病理学的評価.
主要な成果:
- ApoE欠乏マウスは,両方の食事条件下でのコントロールと比較して,プラズマコレステロール濃度が著しく上昇したことを示した.
- 高コレステロール血症は,主に非常に低密度および中密度リポタンパク質の増加に起因しました.
- 動脈硬化性病変の早期発症は,大動脈および冠動脈および肺動脈で10週目までに観察されました.
結論:
- ApoE欠乏したマウスは,ApoE機能のin vivo研究のための堅牢な小動物モデルです.
- このモデルは,動脈硬化に寄与する遺伝的および環境的要因の調査を容易にする.
- このモデルは,動脈硬化症の病原性を理解し,潜在的な介入をテストするのに適しています.
