免疫複合体膜炎におけるマスト細胞からの腫瘍ネクロシス因子による中性細胞の徴募

科学分野:

• 免疫学 免疫学とは
• 炎症に関する研究.
• 細胞生物学 細胞生物学

背景:

• 免疫複合体誘発性炎症は,複雑な細胞および分子相互作用を伴う.
• 腫瘍死滅因子 (TNF) は,炎症プロセスに関与する重要なサイトカインです.
• 炎症中のTNF生成におけるマスト細胞の役割については,さらなる解明が必要である.

研究 の 目的:

• 腹腔内炎症中のTNFの産生におけるマスト細胞の役割を調査する.
• マスト細胞に由来するTNFが中性粒子の移住に寄与するかどうかを in vivoで判断する.
• マスト細胞欠乏がTNF運動と中性粒子の流入に与える影響を評価する.

主な方法:

• 免疫複合体による一般的炎症の誘導,正常なマウスとマスト細胞欠乏マウスの腹腔内炎症.
• 腹腔内皮液中の腫瘍死滅因子 (TNF) レベルを測定する.
• 腹腔内腔への中性粒子の流入の定量化.
• TNFに対する抗体を投与し,その抑制効果を評価する.
• マスト細胞の機能を回復するために,欠乏したマウスのマスト細胞補充.

主要な成果:

• TNFの2つのピークは,炎症中の正常なマウスで観察されましたが,最初のピークは,マスト細胞欠乏したマウスでは見られませんでした.
• マスト細胞欠乏症は,第2のTNFピークと中性粒子の流入を大幅に減少させた.
• TNFに対する抗体は,正常なマウスの中性粒子の浸透を抑制したが,マスト細胞欠乏したマウスの中性粒子の浸透を抑制しなかった.
• マスト細胞複製により,TNFレベル,中性粒子の動員,TNF抗体の有効性が回復しました.

結論:

• マスト細胞は,免疫複合体誘発の腹腔内炎症の間,TNFのインビオ生産者として不可欠です.
• マスト細胞由来のTNFは,この炎症モデルの間に中性粒子の移住を増加させるのに重要な役割を果たします.
• マスト細胞に由来するTNFを標的にすることは,炎症性疾患の治療戦略である可能性があります.