マウスの圧力過負荷による心筋縮は,gp91phoxphoxを必要としません
Melanie Maytin1, Deborah A Siwik, Masahiro Ito
1Department of Medicine, Cardiovascular Section, Boston University Medical Center, and Whitaker Cardiovascular Institute, Boston University School of Medicine, Boston, Mass 02118, USA.
Circulation
|February 26, 2004
まとめ
この研究では,gp91phoxサブユニットが,圧力過負荷による心筋縮に欠かせないことが判明しました. 代替NADPH酸化酵素の源は,この心臓の反応に寄与する可能性があります.
科学分野:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 酸化ストレス研究 酸化ストレス研究
- 分子心臓病学 分子心臓病学
背景:
- 反応性酸素種 (ROS) は,圧力過負荷によって引き起こされる心筋縮症に関連しています.
- ROSの重要な源であるNADPH酸化酵素は,圧力過負荷によって上調されます.
- 以前の研究では,アニオテンシン誘発性高縮症におけるgp91phoxサブユニットの関与が示唆されていました.
研究 の 目的:
- 圧力過負荷誘発性心筋縮を媒介するNADPH酸化酵素依存ROSの役割を調査する.
- gp91phox欠乏症が心筋縮から保護するかどうかを判断する.
主な方法:
- gp91phoxサブユニットがないトランスジェニックマウスを利用しました.
- マウスは,大動脈収縮による慢性的な圧力過負荷にさらされた.
- 評価された心筋縮およびNADPH依存の超酸化物生成.
主要な成果:
- gp91phox欠乏したマウスは,大動脈収縮後の心筋縮の減少を示さなかった.
- NADPHに依存した超酸化物生成は,ノックアウトマウスでは減少しませんでした.
- 大動脈の収縮により,gp91phox欠乏したマウスのp22phoxとp47phoxmRNAが増加した.
結論:
- gp91phoxサブユニットは,マウスの圧力過負荷による心筋縮症には必要ありません.
- これらの発見は,代替ROS源,潜在的に他のNADPH酸化酵素イソフォームを示唆し,心筋縮を媒介する.
- gp91phox以外のNADPH酸化酵素の関与を特定するためにさらなる研究が必要です.
