腎臓の血管拡張反応は,急性および慢性ハイパーホモキステイン症候群において,内皮由来の高分極化因子媒介による腎臓血管拡張反応が低下する

科学分野:

• 血管生物学 血管生物学
• 腎臓生理学 腎臓生理学
• エンドクリノロジー エンドクリノロジー

背景:

• 内皮機能不全は,高ホモシステイン血症における血管疾患の早期兆候である.
• 内皮由来高極化因子 (EDHF) は,小血管の血管調節に不可欠です.
• EDHF経路に対するハイパーホモシステネミアの影響は,以前は知られていませんでした.

研究 の 目的:

• 腎臓の微循環におけるEDHF経路の完全性を調査する.
• 急性および慢性高血糖血症が,EDHF媒介の血管拡張に及ぼす影響を評価する.

主な方法:

• アセチルコリンに対する腎臓の血流応答によるEDHF媒介の血管拡張を評価した.
• 系統的に窒素酸化物合成酵素とサイクロオキシゲネーゼを阻害する.
• ホモシステインまたはメチオニンで誘発された急性超ホモシステイン血症; 慢性モデルでは,メチオニン濃度の高い食事を使用した.

主要な成果:

• ホモシステインによる急性超ホモシステイン血症は,EDHFに影響しませんでした.
• メチオニン誘発のハイパーホモシステネミアは,EDHF媒介の血管拡張を阻害した.
• 慢性高homocysteinemiaは,EDHF媒介の血管拡張をひどく抑えたが,内皮の独立した血管拡張は,無傷のままだった.

結論:

• EDHFに依存する反応は,ハイパーホモシスタイン症のネズミの腎臓に障害がある.
• EDHF機能の障害は,マイクロ血管病の発達に重大な影響を及ぼします.
• これらの発見は,ハイパーホモシステイン血症に関連する血管合併症におけるEDHFの役割を強調しています.