経皮冠動脈介入後のトロポニンIの上昇は,STセグメント上昇のない急性冠動脈症候群を有する高リスク患者における異常な組織レベルの輸血と関連しています

科学分野:

• 心臓病学 心臓病学
• 介入性心臓病学 介入性心臓病学
• バイオマーカー バイオマーカー

背景:

• 非STセグメント上昇の急性冠動脈症候群 (NSTE-ACS) の経皮冠動脈介入 (PCI) 後の心臓トロポニンI (cTnI) 上昇のメカニズムは完全に理解されていません.
• NSTE-ACS患者はしばしばPCIを受け,cTnIの上昇は結果を複雑にすることができます.
• cTnI上昇の予測要因を理解することは,リスクの階層化に不可欠です.

研究 の 目的:

• 高リスクのNSTE-ACS患者におけるPCI後の心臓トロポニンI (cTnI) の上昇と組織レベルの心筋 perfusionの関連性を調査する.
• cTnIレベルと心筋 perfusionの定量的な測定値を相関させるため.
• cTnIの放出と冠動脈の血流障害の間の潜在的な病理生理学的関連を特定する.

主な方法:

• 入院後48時間以内にPCIを受けた高リスクのNSTE-ACS患者42人のコホートが研究されました.
• 組織レベルの輸血は,TIMIフローグレード,修正されたTIMIフレームカウント,TIMI心筋 perfusion グレード (TMPG),および心筋コントラストエコーカルディオグラフィ (MCE) を使用して評価されました.
• PCI前およびPCI直後の測定は,グリコプロテインIIb/IIIa阻害剤を投与された患者に対して行われました.

主要な成果:

• 14人の患者はPCI後のcTnI上昇を経験し,28人はそうしなかった.
• 異常な心筋 perfusion (TMPG 0/1) は,cTnI上昇 (43%対7%,P<0.02) を有する患者に著しく頻繁に見られました.
• cTnIが上昇した患者は,低心筋 perfusion (TMPG 0/1 vs. 2/3, P<0.0001) を示し,MCE (P=0.02) の perfused segmentsを減少させた.

結論:

• 高リスクのNSTE-ACS患者における処置後のcTnI上昇は,組織レベルで異常な心筋 perfusionと有意に関連しています.
• PCI後の心筋膜 perfusion 障害は,この患者集団における cTnI 放出に寄与する可能性があります.
• これらの発見は,PCI後のcTnI上昇を理解するために, perfusion評価が不可欠であることを示唆しています.