アストロサイトエンドフィートのカルシウムトランジエントは,脳血管収縮を引き起こします

科学分野:

• 神経科学は神経科学である.
• 血管生物学 血管生物学
• 細胞生理学 細胞生理学

背景:

• 脳の血流 (CBF) 調節は,脳の機能に不可欠であり,神経細胞の活動と関連しています.
• 血管を囲む膠質細胞であるアストロサイトは,脳血管系と相互作用しますが,血管調節における役割は不明です.
• 血管活性神経伝達物質は,アストロサイトエンドフィットを含む周周血管細胞に作用することによってCBFに影響を与えます.

研究 の 目的:

• 脳動脈小動脈の直径を調節するアストロサイトにおける細胞内カルシウム濃度 ([Ca(2+) ](i)) の役割を調査する.
• アストロサイト媒介による脳血管トーン調節に関与するシグナル伝達経路の解明.

主な方法:

• アストロサイト内の細胞内カルシウムレベルを操作するために,2光子のCa2+) の開封を活用した.
• 誘導されたカルシウム変動に対する反応として,動脈管の直径の変化を測定した.
• フォスフォリファーズA(2) - アラキドン酸経路と血管収縮における20-ヒドロキシイコサテトラエノ酸 (20-HETE) の関与を調査した.

主要な成果:

• アストロサイト末足の[Ca2+]の増加は,外出またはノラドレナリンによって誘発され,動脈管の収縮につながった.
• アストロサイト末足に広がるカルシウム波は,観測可能な血管収縮に先行した.
• カルシウムの増加を阻害するBAPTA減弱されたノラドレナリン誘発血管収縮.
• アストロサイト媒介の血管収縮には,フォスフォリファーゼA(2) - アラキドン酸経路と20-HETE生産が含まれています.

結論:

• アストロサイトは,カルシウムに依存するメカニズムを通じて,脳血管トーンを積極的に調節する.
• 細胞内カルシウムの増加は,アストロサイトエンドフィットで動脈管の収縮を引き起こします.
• このアストロサイト媒介の血管収縮は,脳血流の調節のための新しい経路を表しています.