エンドカンナビノイドによって媒介される新皮質内ニューロンの長期的な自己抑制
Alberto Bacci1, John R Huguenard, David A Prince
1Department of Neurology and Neurological Sciences, Stanford University School of Medicine, Stanford, California 94305, USA.
Nature
|September 17, 2004
まとめ
低値スパイキング (LTS) インターニューロンは,エンドカンナビノイドを介して新しい,長期的な自己抑制を示す. 発火によって誘発されるこのメカニズムは,脳皮質のニューロン刺激性とシナプス強さを変化させます.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 細胞神経科学は細胞神経科学である.
- シナプスの可塑性
背景:
- 新皮質のGABA活性インターニューロンは,皮質ネットワークの機能に不可欠であり,抑制と振動を媒介する.
- 急速スパイク (FS) インターニューロンは,オタプティック伝達経由で急速な自己抑制を示します.
- 独特のインターニューロンサブタイプである低値スパイキング (LTS) のインターニューロンは,その自己抑制メカニズムについて調査されました.
研究 の 目的:
- LTS新皮質内ニューロンにおける自己抑制のメカニズムを調査する.
- LTS内部ニューロンの自己抑制の持続時間,イオン基,および薬理学的特性を特徴付ける.
- LTS内部ニューロンの自己抑制が皮質ネットワーク活動に及ぼす機能的影響を明らかにする.
主な方法:
- ネズミの新皮質内ニューロンにおける電気生理学的記録.
- 細胞内カルシウム ([Ca2+]) の測定.細胞内カルシウム ([Ca2+]) の測定.細胞内カルシウム ([Ca2+]) の測定.細胞内カルシウム ([Ca2+]) の測定.細胞内カルシウム ([Ca2+]) の測定.細胞内カルシウム ([Ca2+]) の測定.細胞内カルシウム ([Ca2+]) の測定.
- カンナビノイド受容体アンタゴニストAM251.1.を使用した薬理学的ブロック.
主要な成果:
- LTSインターニューロンは,FSインターニューロンとは異なり,K+チャネル伝導率の増加によって媒介されるゆっくりと顕著な超極化を示します.
- この自己抑制は,細胞内カルシウム増加に依存し,数分間続く.
- この効果はAM251によって阻害され,オトクリン信号伝達による内生カンナビノイドによる媒介を示している.
- このエンドカンナビノイド媒介の自己抑制は,ピラミッド神経細胞のデンドライトを選択的に標的とする.
結論:
- LTSインターニューロンは,固有の,長続きするエンドカンナビノイド媒介の自己抑制メカニズムを使用します.
- このプロセスは,LTSニューロンの内在的な興奮性を大幅に変化させます.
- LTSネットワークの調節は,ピラミッドニューロンのグルタミン酸媒介シナプス強度に影響を与え,皮質機能と機能不全に影響を与えます.
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