ネズミの心筋梗塞後の筋肉のメカニカレフレクスの反応とメタボレフレクスの反応

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 運動生理学 運動生理学
• 心不全 病理生理学 心不全 病理生理学

背景:

• 交感神経系の活性化,血圧上昇,心拍数上昇は,運動中に起こります.
• 心不全 (HF) は,交感性アウトフローを変化させ,メタボレセプターの貢献を弱め,メカノレセプターの貢献を強調します.
• カプサイシンはバニロイド受容体サブタイプ1 (VR1) を刺激し,ATP感受性P2X受容体はメカニカル受容体の反応を感受性化する.

研究 の 目的:

• 慢性心筋梗塞 (MI) のラットでVR1刺激に対するプレッサー応答がコントロールと比較して小さいかどうかをテストする.
• P2X受容体刺激がMIによるHFを患ったネズミのメカノレセプター反応により大きな感受性効果があるかどうかを判断する.

主な方法:

• 冠動脈結合によるマウスの慢性心筋梗塞 (MI) を誘導する.
• 後肢への動脈内カプサイシン (VR1アゴニスト) 注射に対する心血管反応を測定する.
• アルファ,ベータ-メチレンATP (P2Xアゴニスト) が,筋肉の伸縮に対するプレッサー応答に及ぼす影響を評価する.

主要な成果:

• 大型心筋梗塞 (>35%の心臓発作) のラットは,カプサイシンに対する圧力器の反応が著しく鈍化した (8%対39%増加).
• P2X受容体刺激は,大型MI (72%) のラットでは,コントロール (42%) よりも筋肉の伸縮に対するプレッサー応答を高めました.
• 大量の心筋梗塞を患ったネズミは,左心室の末期ダイアストリック圧力と心臓の重量の上昇を示した.

結論:

• VR1刺激に対する心血管反応は,大きな心筋梗塞による心不全のラットでは弱まります.
• P2X媒介によるメカノレセプター反応の増強は,大きなMIによる心不全のラットで強化されています.