トール型受容体2は,Staphylococcus aureusが誘発した心筋機能障害と心臓のサイトカイン生成を媒介する

科学分野:

• 免疫学 免疫学とは
• 心臓病学 心臓病学
• 微生物学 微生物学とは

背景:

• Staphylococcus aureusセプシスは,心筋機能不全につながる可能性があります.
• トール型受容体2 (TLR2) は,S. aureus. aureusに対する炎症反応を媒介する役割を果たします.
• TLR2は,心臓内の先天的な免疫反応を誘発する可能性があります.

研究 の 目的:

• S. aureusによって引き起こされる心臓機能不全におけるTLR2の役割を調査する.
• TLR2欠乏が心臓の炎症媒介体の生成を弱めるかどうかを判断する.
• S. aureusによって引き起こされる心臓機能不全に対するTLR2欠乏の影響を評価する.

主な方法:

• 野生型とTLR2欠乏性 (TLR2D) のマウスの比較.
• 2つのマウス群でS. aureusに挑戦した.
• 心臓の炎症メディエーター (TNF,IL-1β,NO) の測定.
• 細胞内信号伝達経路 (IRAK,JNK,NF-kappaB,AP-1) の分析について
• 心臓の収縮機能の評価.

主要な成果:

• S. aureusチャレンジは,野生型のマウスでは心臓の炎症媒介体を増加させたが,TLR2Dマウスではそうではなかった.
• TLR2欠乏症は,心臓の重要な炎症信号伝達経路の活性化を鈍化させた.
• TLR2Dマウスは,S. aureusが誘発した心臓収縮機能障害に対する保護を示した.

結論:

• TLR2シグナル伝達は,S. aureusセプシス中に心筋機能不全に大きく寄与する.
• TLR2は,S. aureus.への反応として,心臓のサイトカイン生成と収縮性の喪失を媒介する.
• TLR2を標的とした治療は,結血病による心臓疾患の治療策となるかもしれません.