アルファ-ガラクトシダゼA欠乏症は,アポリポプロテインE欠乏症のマウスの動脈硬化を促進する
Peter F Bodary1, Yuechun Shen, Fernando B Vargas
1Department of Internal Medicine, Division of Cardiovascular Medicine, University of Michigan Medical Center, Ann Arbor, Mich, USA.
Circulation
|January 26, 2005
まとめ
アルファ-ガラクトシダゼA (Gla) 欠乏症は,グリコスフィンゴリピドと誘導性酸化窒素合成酵素の発現を増加させることで動脈硬化を加速します. この研究は,Gla Glaを明らかにしています.
科学分野:
- 心血管科学 心血管科学
- メタボリック障害 メタボリック障害
- 血管生物学 血管生物学
背景:
- アルファ-ガラクトシダゼA (Gla) 欠乏症は,心臓発作や脳卒中などの早期血管疾患に関連した,グリコスフィンゴリピドの蓄積を引き起こします.
- グリコスフィンゴリピドはヒトの動脈硬化性病変に存在しますが,動脈硬化症の発達におけるその特定の役割は十分に理解されていません.
研究 の 目的:
- 動脈硬化症の進行に対するGla欠乏の影響を調査する.
- Glaが動脈硬化性プラークの発生と重症度に影響を与えるかどうかを判断する.
主な方法:
- アポリポプロテインEとアルファ-ガラクトシダゼA (Gla) の併合欠乏症を持つマウスの世代.
- Gla欠乏マウスにおける動脈硬化病変領域の評価,45週目の対照群と比較した.
- グライコスフィンゴリピド濃度 (Gb3),誘導性酸化窒素合成酵素 (iNOS) 発現,およびニトロチロジン染色の分析.
主要な成果:
- Gla欠乏したマウスは,正常なGla発現 (25.1+/-14.0対12.3+/-9.3 mm2,P<0.02) を有するマウスと比較して,著しく大きな動脈硬化病変領域を示した.
- Gb3のレベルが上昇し,誘導性酸化窒素合成酵素 (iNOS) 発現が強化され,Gla欠乏性マウスではニトロチロシン染色が上昇することが観察されました.
結論:
- アルファ-ガラクトシダゼA (Gla) の欠乏は,動脈硬化症の加速に寄与する.
- Gla欠乏症は,潜在的に誘導性酸化窒素合成酵素 (iNOS) 発現の増加を通じて,動脈硬化症の進行を促進します.
