CD8-/-マウスにおける実験的なアレルギー性脳髄炎では死亡率が低いが,再発率が高い
D R Koh1, W P Fung-Leung, A Ho
1Department of Medical Biophysics, University of Toronto, Princess Margaret Hospital, Canada.
Science (New York, N.Y.)
|May 22, 1992
まとめ
CD8+Tリンパ球を欠いたマウスは,より軽度の急性実験性アレルギー性脳髄炎を示したが,より慢性疾患を示し,これらの細胞が多発性硬化症モデルを調節することを示唆した.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- 神経科学は神経科学である.
- 遺伝学 遺伝学とは
背景:
- 多発性硬化症は,中枢神経系の慢性炎症性疾患である.
- CD8+T細胞は,自己免疫疾患に関与する細胞毒性リンパ球である.
- 実験的アレルギー性脳髄炎 (EAE) は,多発性硬化症の一般的な動物モデルである.
研究 の 目的:
- EAEにおけるCD8+Tリンパ球の役割を調査する.
- CD8+T細胞が多発性硬化症モデルの疾患発症,感受性,進行に影響を及ぼすかどうかを判断する.
主な方法:
- ホモローグな再結合を用いて,CD8欠乏したマウスを生成した.
- EAEに敏感なPL/JH-2uマウス株を使用した.
- 遺伝的背景を確かめるために4世代をバッククロスした.
主要な成果:
- CD8欠乏マウスは,野生型マウスと比べて,同様の発症と感受性を示した.
- ミュータントマウスは,より軽度の急性EAE段階を示し,死亡率が低下しました.
- 慢性EAEは,突然変異のマウスではより顕著であり,より高い再発頻度によって示されました.
結論:
- CD8+Tリンパ球はEAEで二重の役割を果たしているようです.
- これらの細胞は,この多発性硬化症モデルにおいて,エフェクター細胞とレギュレータの両方として作用する可能性があります.
- 具体的メカニズムを解明するためにさらなる研究が必要である.
