頂点的決定因子aPKCとdPatjは,ドロソフィラの眼におけるFrizzled依存平面細胞の極性を調節する

科学分野:

• 細胞生物学 細胞生物学
• 発達生物学 発達生物学について
• 遺伝学 遺伝学とは

背景:

• 平面細胞の極性 (PCP) は上皮組織にとって極めて重要であり,細胞を頂上基底 (A/B) 軸に垂直に方向づけます.
• A/Bの極性決定因子とPCPのシグナル伝達との関係は,まだ完全に理解されていません.
• Frizzled (Fz1) のようなPCPタンパク質のアピカル局所化は,その機能に不可欠である.

研究 の 目的:

• A/Bの極性決定因子とFz1媒介のPCPの確立の間の分子関連を解明する.
• ドロソフィラの目におけるPCPの調節におけるdPatjとaPKCの役割を調査する.

主な方法:

• Fz1.1の結合パートナーを特定するための分子相互作用の研究.
• ドロソフィラの目変異体におけるPCP欠陥の分析.
• タンパク質の局所化およびリン酸化イベントの調査.

主要な成果:

• dPatjはFrizzled (Fz1) の細胞質尾に直接結合する.
• dPatjに関連した非典型タンパク質キナーゼC (aPKC) 複合体は,Fz1.0を酸化し,抑制する.
• dPatjまたはaPKCのコンポーネントの障害は,ドロソフィラの目におけるPCPの欠陥につながる.
• aPKCとdPatjは下調調節され,PCPシグナル伝達中にBazookaは上調調節され,対抗性を示す.

結論:

• dPatj/aPKC複合体経由で,A/B極性とPCPの確立の間に直接的な分子リンクが存在する.
• dPatj/aPKC複合体は,Fz1の阻害剤として作用し,特定の細胞環境におけるその活動を調節する.
• このメカニズムは,不要な Fz1 活動を防止することによって,PCP の適切な確立を保証します.