カテコロアミネルギー性心室性タヒカルディアの発症の原因となる細胞メカニズム

科学分野:

• 心臓病学 心臓病学
• 分子心臓病学 分子心臓病学
• 電気生理学 電気生理学

背景:

• ライオノジン2受容体 (RyR2) 遺伝子の変異は,カテコアミナージックポリモルフィック心室性心拍動脈と関連しています.
• カルシウム処理の欠陥は,これらの心律乱症の重要な特徴です.

研究 の 目的:

• カテコロアミナージック多形心室性心拍動脈症におけるECG異常と心拍不全の発生の基礎となる細胞メカニズムを調査する.
• 欠陥カルシウムホメオスタシスをシミュレートするために低用量のカフェインを使用する.

主な方法:

• 犬の心室調製剤からのトランスムラルEKGとアクションポテンシャルを同時に記録する.
• カフェインとイソプロテレノールの使用は,不律を誘発する.
• トリガービート,リポラライゼーションの分散,および不律症誘導の分析.

主要な成果:

• カフェインのみは,QTインターバルと再極化分散にわずかな影響を及ぼしました.
• イソプロテレノールが誘発した心裏静脈動脈症は,カフェインによって強化された.
• エピカルジウムからのデポラライゼーションの遅延後の再極化分散は増加し,双方向のVTとポリモルフのVT/VFにつながります.
• プロプラノロールとヴェラパミルは子宮外活性を抑制し,ポリモルフなVT誘導を防止しました.

結論:

• デポラライゼーション誘発後の遅れたエクストラシストロは,カルシウム処理が不良な条件下で,カテキオラミン誘発のVT/VFを誘発する.
• エクトピックビートのエピカルディアル起源は,トランスムラルリポラライゼーションの分散を高め,再侵入型タキアリズム症の基板を作成します.