細胞内カルシウムダイナミクスとアニソトロプ的再侵入は,犬の肺静脈と左心房の孤立した部分にみられる

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 心臓電気生理学 心臓電気生理学

背景:

• 肺静脈 (PVs) の急速な活性化は,心房動 (AF) の間に一般的です.
• これらの急速なアクティベーションを誘発する根本的なメカニズムは不明である.

研究 の 目的:

• AF中にPVの急速な活性化のメカニズムを解明する.
• 焦点放電と太陽光発電の再入力の役割を調査する.

主な方法:

• 隔離された犬の左心房 (LA) とPV製剤を研究し,同時に膜ポテンシャル (Vm) と細胞内カルシウム (Ca ((i)) をマッピングした.
• atrial pacingと薬理学的薬剤によって誘発された急速な活性化.
• 電気生理学的データを分析し,組織学的染色 (PAS) を実施しました.

主要な成果:

• 周辺PVから誘発された焦点放電で,サイクルの長さはライオノジンとイソプロテレノールによって影響されます.
• 焦点放電部位でVmの活性化に先行する電圧独立の自発的なCa (i) 放出が観察されました.
• 再入力の時の相異変は,PV-LA交差点で集結した.
• 特定されたPAS陽性細胞とPVスリーブとPV-LA交差点における心筋アニソトロピー/線維症の増加.

結論:

• 肺静脈の筋肉の袖は,電圧独立のCa ((i)) の放出を示し,焦点放電につながる可能性があります.
• PAS陽性でノード状の細胞は,焦点放電を促進する可能性があります.
• 特にPV-LA交差点でのアニゾトロプ的再入力は,急速な活性化に寄与する.
• 焦点放電とアニソトロピック再入力は,AF中のPV急速活性化に関与しています.