ストレスによる鎮痛のためのエンドカンナビノイドメカニズムです

科学分野:

• 神経科学は神経科学である.
• 薬理学 薬理学とは
• 痛みの研究 痛みの研究

背景:

• 急性ストレスは,オピオイドおよび非オピオイド経路を通じて痛みを抑制することができます.
• ストレスによる鎮痛症は既知の現象ですが,その根本的なメカニズム,特に非オピオイド経路については,さらなる解明が必要です.

研究 の 目的:

• オピオイドに依存しないストレス誘発の鎮痛を媒介する内生カンナビノイドの役割を調査する.
• このプロセスに関与する特定の脳領域と分子標的を特定する.

主な方法:

• 活用されたカンナビノイドCB(1) は,周辺水路の灰色物質の受容体阻害を引き起こします.
• ストレスへの反応として内在的なカンナビノイド-2-アラキドノイルグリセロール (2-AG) とアナンドマイドの形成を測定した.
• カンナビノイドレベルを調節するために,マノアシルグリセロールリパゼ (MAGL) と脂肪酸アミドヒドローラゼ (FAAH) の阻害剤を投与する.

主要な成果:

• 環水管内灰質のCB(1) 受容体の阻害により,非オピオイド性ストレス誘発の鎮痛が抑制されました.
• ストレスは,周辺水路の灰色物質における2-AGとアナンドマイドの急速な形成を誘発した.
• MAGLまたはFAAHを阻害すると,CB(1) に依存した方法でストレス誘発の鎮痛が強化されます.

結論:

• 内在的なカンナビノイド,2-AGとアナンダミドは,水路周辺の灰色物質に放出され,オピオイドに依存しないストレス誘発の鎮痛を媒介する.
• モノアシルグリセロールリパゼは,ストレス中に痛みの知覚を調節する潜在的な治療標的として特定されています.