左心室アシスタント装置のサポート中に機械的な荷下ろしは,左心室のコラーゲンクロスリンクと心筋硬直を増加させます

科学分野:

• 心血管研究 循環器科の研究
• バイオメディカルエンジニアリング
• 心臓外科手術について

背景:

• 左心室補助器 (LVAD) は,衰弱した心臓の逆転リフォームを促進します.
• LVAD患者における細胞外マトリックス (ECM) 変化は十分に理解されていません.
• LVAD後のECM変化のメカニズムと機能的影響は,調査が必要です.

研究 の 目的:

• 心筋外細胞マトリックス組成と硬さに対するLVADサポートの影響を調査する.
• 観察されたECM変化の背後にあるメカニズムを解明する.
• 左心室と右心室間のLVAD効果の潜在的な違いを探求する.

主な方法:

• 心臓は,LVADのサポートとそれなしのイディオパシー拡張心筋病 (DCM) の患者,および不発症のコントロールから分析されました.
• 左心室と右心室のEx vivo圧力-体積関係が測定されました.
• コラーゲン,マトリックスメタルプロテインゼ (MMP),メタルプロテインゼの組織阻害剤 (TIMP),およびアンジオテンシン (Ang) の心筋組織含有量を定量化しました.

主要な成果:

• LVADのサポートにより,左心室 (LV) のサイズ,質量,および筋細胞の直径が減少しました.
• 総コラーゲンとクロスリンクされたコラーゲン,およびコラーゲンタイプIとIIIの比率は,LVAD後に有意に増加しました.
• LVADのサポートで心筋と心室の硬さが増加し,MMP/TIMP比が変化し,Angレベルが上昇した.

結論:

• LVADのサポートは,LVコラーゲンのクロスリンクとコラーゲンタイプI/IIIの比率を増加させ,心筋硬さの増加に寄与します.
• コラーゲン分解の減少 (MMP-1/TIMP-1の低下) と合成の刺激 (Angの上昇) は,これらのECM変化を誘発する可能性があります.
• RVではなく,LVの血動力学的放電が,これらのECMの変化の主な調節因子であるようです.