ネズミのモデルでのセプシスの発症後のスタチンの治療は,生存率を改善します

科学分野:

• 薬理学 薬理学とは
• 免疫学 免疫学とは
• クリティカルケア・メディシン

背景:

• HMG-CoA-還元酵素阻害剤 (スタチン) は,脂質減少以外の免疫調節効果をもっています.
• 以前の研究では,治療前の治療として投与されたとき,シムバスタチンはセプシスモデル (CLP) で生存率を向上させることが示されました.
• この研究では,セプシスの発症後に投与されたスタチンの有効性を調査しています.

研究 の 目的:

• セプシスの発症後に開始されたスタチン治療が生存率を改善するかどうかを判断する.
• セプシスモデルで様々なスタチン (オートルバスタチン,フルバスタチン,プラバスタチン,シムバスタチン) の有効性を評価する.
• セプシスにおけるスタチン誘発生存効果の背後にあるメカニズムを探求する.

主な方法:

• ネズミはセプシスを誘発するためにケカル・リガーション・アンド・ペルファーション (CLP) を受けました.
• セプシスが誘発され,6時間後,動物はアトルバスタチン,フルーバスタチン,プラバスタチン,シンバスタチン,またはプラセボを投与された.
• 生存時間,心臓機能,血液動力学的状態,内皮酸化窒素合成酵素 (eNOS) の刺激,白血球の粘着を評価した.

主要な成果:

• スタチンはプラセボと比較して生存期間を大幅に延長しました (23.1時間). シムバスタチン (37.4時間),アトルバスタチン (40.2時間),プラバスタチン (39.9時間) は著しい改善を示した.
• フルストレインは,控えめな生存効果 (27.2時間) を提供しました.
• スタチンの治療により,心臓機能と血液動力学的安定性が保たれ,白血球の粘着性が低下し,eNOS刺激が強化されました.

結論:

• スタチンは,セプシスの効果的な治療法として,生存期間を延長する大きな可能性を示しています.
• セプシスにおけるスタチンの治療効果は,テストされたすべてのスタチンの間で普遍的ではない.
• スタチンは,脂質を低下させる性質とは独立して,血症管理のための新しい治療方法を提供します.