メチオニン合成酵素欠乏マウスの脳血管機能障害

科学分野:

• バイオケミストリー バイオケミストリー
• 生理学 生理学とは
• 神経科学は神経科学である.

背景:

• メチオニン合成酵素 (MS) は,ホモシステインをメチオニンにリメチル化するために不可欠であり,これは葉酸に依存するプロセスです.
• 内皮機能不全は,様々な心血管疾患や神経疾患に関連しています.

研究 の 目的:

• メチオニン合成酵素 (MS) の機能障害がマウスの内皮機能に影響するかどうかを調査する.
• MS欠乏性による内皮機能不全における葉酸の利用可能性の役割を決定する.

主な方法:

• Mtr遺伝子 (MSをコードする) に対してヘテロジゴットなマウスと野生型の littermates を利用した.
• 管理された対照および低葉酸 (LF) ダイエット.
• 顕微鏡を用いてアセチルコリンへの脳動脈管の拡張を評価した.
• 脳動脈小動脈における量化された超酸化物と過酸化水素濃度.

主要な成果:

• MS欠乏症 (Mtr(+/-)) のマウスは,コントロールダイエットを受けた野生型 (Mtr(+/+)) のマウスと比較して,脳動脈管の膨張が鈍化した.
• LFダイエットを受けたMtr(+/+) とMtr(+/-) のマウスは,動脈管の膨張が低下した.
• 酸化ストレスマーカー (超酸化物,過酸化水素) の上昇は,コントロールダイエット中のMtr(+/-) マウスと,LFダイエット中の両方のゲノタイプで観察されました.

結論:

• MS欠乏症または葉酸欠乏症によるホモシステインリメチル化の欠陥は,酸化ストレスを引き起こします.
• この酸化ストレスは,マウスの脳マイクロ循環における内皮機能不全につながる.