ネイティブC反応性タンパク質は増加し,C反応性タンパク質はアポリポプロテインEノックアウトマウスの動脈硬化症を減少させる
Susanne B Schwedler1, Kerstin Amann, Konstanze Wernicke
1Division of Nephrology, Department of Medicine, University of Würzburg, Würzburg, Germany. Pelleas@t-online.de
Circulation
|August 10, 2005
まとめ
改変C反応性タンパク質 (mCRP) はマウスの動脈硬化症を軽減し,ネイティブC反応性タンパク質 (nCRP) は動脈硬化症を悪化させた. この発見は,CRPに関する相反する研究を明確にします.
科学分野:
- 心血管研究 循環器科の研究
- 免疫学 免疫学とは
- バイオケミストリー バイオケミストリー
背景:
- C反応性タンパク質 (CRP) は,動脈動脈形成において二重の役割を果たし,動脈動脈硬化症を潜在的に促進または保護します.
- CRPの異なる構成,特にペントアメリカ原生CRP (nCRP) とモノメリック改変CRP (mCRP) は,これらの対極な機能を決定する可能性があります.
研究 の 目的:
- 動脈硬化症の発達に対するnCRPとmCRPのインビボ効果を調査する.
- CRPの構成が,そのプロアテロゲン性または血管保護性特性に影響するかどうかを判断する.
主な方法:
- アポリポプロテインE-ノックアウト (ApoE(-/-)) マウスを動脈硬化症のインビボモデルとして利用しました.
- ヒトのnCRPとmCRPを8週間にわたって投与した (2.5 mg/kg SC毎週)
- プラークの構成,細胞マーカー,粘着分子を分析するために免疫ヒストケミストリーを使用しました.
主要な成果:
- nCRP治療は,雌アポエマウスの大動脈斑面 (4倍) を有意に増加させた.
- mCRP治療は,対照群と比較して,プラークサイズ (約50%) を著しく減少させた.
- mCRPで治療されたマウスは,抗炎症性インタールヒキン-10のレベルが上昇したことを示し,nCRPで治療されたマウスは,より高い血管細胞粘着分子発現を示した.
結論:
- ペントアメリカン nCRPとモノメリックmCRPは,ApoE ((-/-) マウスにおける動脈硬化に相反する効果を発揮する.
- これらの発見は,CRPの動脈形成における役割に関する矛盾する以前の報告を調和させるのに役立ちます.
- CRPの構成は,心血管疾患の発症への影響の決定的な決定因子です.
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