フィブロブラスト成長因子2誘発の血管新生に対するL-アルギニンの効果は,内皮機能不全のモデルにおけるものです

科学分野:

• 心血管研究 循環器科の研究
• 血管生物学 血管生物学
• 再生医学は,再生医療である.

背景:

• 冠動脈疾患における内皮機能不全は,酸化窒素の可用性を低下させ,線維芽細胞成長因子-2 (FGF-2) 誘発の血管新生を阻害する.
• 血管新生のためのFGF-2治療の臨床前約束は,おそらく窒素酸化物経路の障害のために,臨床的成功に翻訳されていません.

研究 の 目的:

• 豚の内皮機能不全モデルにおけるFGF-2療法に対するL-アルギニン補給の影響を調査する.
• 筋臓の微小血管の反応性と perfusion への影響を評価する.

主な方法:

• 豚はL-アルギニンを含めたり含まない高コレステロールの食事を与えられ,円周動脈のアメロイド置換後,FGF-2治療を受けた.
• 冠動脈マイクロ血管応答,心筋 perfusion,およびタンパク質レベル (eNOS, iNOS) は,治療後の評価されました.

主要な成果:

• 高コレステロールは内皮機能不全を引き起こし,L-アルギニンはそれを正常化させた.
• 高コレステロール群では,FGF-2治療のみが心筋パルフュージョンの改善に効果的ではなかった.
• FGF-2療法にL-アルギニンを加えることで,静止状態の心筋膜 perfusion が改善され,ENOSと iNOS のレベルが上昇しました.

結論:

• L-アルギニンは,高コレステロール血症に起因する内皮機能不全において,FGF-2に対する内皮機能と心筋 perfusion 応答を部分的に回復させた.
• L-アルギニンとFGF-2との併用療法により,末期冠動脈疾患の治療の可能性が示されています.