ベータ2アゴニストであるクレンブテロールは,機械的な下荷時に回復する心筋の潜在能力を維持するのに役立ちますか?
Hiroshi Tsuneyoshi1, Wnimunk Oriyanhan, Hideo Kanemitsu
1Department of Cardiovascular Surgery, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, 606-8507, Japan.
Circulation
|September 15, 2005
まとめ
クレンブテロルは,下荷時に左心房縮を防ぐことはできませんでしたが,遺伝子発現とβ-アドレナージの反応性を改善しました. 慢性的な使用は,β2-アドレナリン受容体をダウンレギュレーションする可能性があります.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 薬理学 薬理学とは
背景:
- 慢性的な機械的な下荷は左心室 (LV) の縮につながり,LVアシストデバイスによる回復を阻害する可能性があります.
- クレンブテロールのようなベータ2アドレナリン受容体 (AR) アゴニストは,縮を逆転させ,心臓機能を改善する可能性があります.
- LVの卸載中にクレンブテロールの効果に関するデータは限られている.
研究 の 目的:
- クレンブテロールがLVの縮と,下荷時の機能に及ぼす影響を調査する.
- クレンブテロールが心筋膜の遺伝子発現とアポトーシスに与える影響を評価する.
- クレンブテロール治療後のベータアドレナージク反応を評価するために,負荷のない心臓で.
主な方法:
- ネズミのヘテロトピック心臓移植は,LVの放電を誘発するために行われます.
- ランダム化してクレンブテロール治療 (2週間にわたって2 mg/kg/日) または塩水コントロール.
- LV重量,パピラ筋機能,β-AR反応性,および遺伝子発現 (SERCA2a,MHC,カスパース-3,ARs) の評価.
主要な成果:
- クレンブテロールは,卸しによるLV体重の48%の減少を防ぐことはできませんでしたが,ホストの心臓の体重を増加させました.
- 緊張が発達した違いはなかったが,クレンブテロール群ではイソプロテレノールに対するイノトロピック反応が改善した.
- クレンブテロルは,SERCA2aとβ-MHC mRNAの発現を改善し,β2-AR mRNAを減少させ,カスパース-3発現の減少に向けた傾向を示した.
結論:
- クレンブテロルは,卸荷時にLV縮を防ぐことはできませんでしたが,遺伝子発現とβ-アドレナージク反応性を強化しました.
- クレンブテロールは,下荷時に心筋滅を予防する可能性がある.
- クレンブテロールの慢性投与は,β2-ARのダウンレギュレーションにつながる可能性があります.
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