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Updated: May 2, 2026
08:37
Whole-mount Imaging of Mouse Embryo Sensory Axon Projections
Published on: December 9, 2014
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ニューロトロフィンTrkB受容体発現の減少は,アポリポプロテインE-null変異マウスの病変の大きさを減少させます
Rosemary Kraemer1, Peter James Baker, K Craig Kent
1Department of Pathology, Weill Medical College of Cornell University, New York, NY 10021, USA. rtkraeme@med.cornell.edu
Circulation
|December 7, 2005
まとめ
脳由来神経栄養因子受容体TrkBは,動脈硬化に重要な役割を果たしています. 滑らかな筋肉細胞のTrkB発現を減少させることで,動脈硬化病変のサイズとマウスの細胞蓄積が著しく減少しました.
科学分野:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 神経科学は神経科学である.
- 分子生物学は分子生物学である.
背景:
- マクロファージと滑らかな筋肉の細胞の血管壁の蓄積は,動脈硬化症にとって非常に重要です.
- マクロファージの募集は理解されているが,生体内の成長因子による滑らかな筋肉細胞の募集の調節は不明である.
- ニューロトロフィンとTrk受容体は,ヒトの動脈硬化病変でBDNFとTrkBが上調される強力な滑らかな筋肉細胞化学作用因子です.
研究 の 目的:
- 動脈硬化病変の発生における神経トロフィン受容体TrkBの役割を調査する.
- 滑らかな筋肉細胞のTrkB発現が,生体内で病変の進行に寄与するかどうかを判断する.
主な方法:
- 生成されたTrkB(+/-) /Apolipoprotein E-null (ApoE(-/-)) マウス.
- 動脈硬化性病変におけるBDNFとTrkB発現を分析するために免疫ヒストケミストリーが利用されました.
- コントロールと比較してTrkB-haplodeficientマウスの病変サイズと滑らかな筋肉細胞の蓄積を評価した.
主要な成果:
- BDNFの免疫活性性は,マクロファージと滑らかな筋肉細胞の浸透領域で見つかりました.
- TrkBの免疫活性性は,ネオインティマルの滑らかな筋肉細胞に優勢であった.
- アポE (((-/-) マウスにおけるハプロデフェンスのTrkB発現は,病変のサイズを30-40%,滑らかな筋肉細胞の蓄積を45%減少させた.
結論:
- 滑らかな筋肉細胞のTrkB発現は,ApoE-nullマウスの動脈硬化病変の発生に寄与する.
- この研究は,動脈硬化症の病原性におけるニューロトロフィンTrkB受容体の新たな役割を示しています.
