心不全のウサギの細胞の大きさは,心筋伝導速度とQRSの持続時間を増加させる
Rob F Wiegerinck1, Arie O Verkerk, Charly N Belterman
1Department of Experimental Cardiology, Academic Medical Center, University of Amsterdam, Amsterdam, The Netherlands. R.F.Wiegerinck@amc.uva.nl
Circulation
|February 8, 2006
まとめ
心不全 (HF) では,筋細胞の大きさの増加とコンネクシン43の変化が,QRSの持続期間を長引くのに寄与する. この研究は,伝導速度だけでなく,細胞の変化がHFにおける心臓の電気活性化時間に影響することを明らかにしています.
科学分野:
- 心臓病学 心臓病学
- 電気生理学 電気生理学
- 心臓生理学 心臓生理学
背景:
- 心不全 (HF) は,QRSの持続時間増加と関連しています.
- この延長は,イオンリモデリングによる導電速度 (CV) の低下に起因することが多い.
- 代替的な説明には,心臓の大きさの増加や細胞の解離が含まれます.
研究 の 目的:
- QRSの持続時間,心臓のサイズ,細胞間結合,および中程度のHFのウサギモデルにおけるCVとの関係を調査する.
- コンピュータシミュレーションを使用してこれらの関係を調査する.
主な方法:
- ウサギの圧力-体積過負荷によるHF誘導.
- 心臓の重量,QRSの持続時間,さまざまな伝導速度 (縦横,横横,横経) を測定する.
- パッチクランプとイオン電流およびコネクシン43発現に対する免疫ヒストキミカル分析.
- Luo-Rudyダイナミックモデルを用いたコンピュータシミュレーション.
主要な成果:
- HFのウサギは,心臓の重量とQRSの持続時間が増加しました.
- 縦横のCVはHFで増加したが,横横のCVは変化しなかった.
- 肌細胞の大きさはHFで30%増加しました.
- シミュレーションでは,肌細胞のサイズによるCV増加が示されたが,細胞の結合とサイズによる活性化時間が延長された.
結論:
- 肌細胞の大きさの増加とコネクシン43発現の変化は,縦横のCVの増加に寄与し,この非発血性HFモデルでは,トランムラルCVは変化しません.
- CVの不十分な増加と併合した左心室縮症は,HFにおけるQRSの持続期間を長引かせる.
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