エンドプラズマ網膜におけるタンパク質チロシンキナーゼのレドックス調節
A R Bauskin1, I Alkalay, Y Ben-Neriah
1Lautenberg Center for General and Tumor Immunology, Hebrew University, Hadassah Medical School, Jerusalem, Israel.
ネズミのLtkタンパク質チロシンキナーゼは,異常にエンドプラズマ網膜 (ER) に位置しています. その活動は,タンパク質チロシンキナーゼのための新しいメカニズムである細胞リドックスポテンシャルによって調節されます.
科学分野:
- 細胞生物学 細胞生物学
- 分子生物学は分子生物学である.
- バイオケミストリー バイオケミストリー
背景:
- タンパク質チロシンキナーゼ (PTK) は,細胞シグナル伝達において重要な役割を果たします.
- Ltkトランスメブランタンパク質チロシンキナーゼの機能と局所化は完全に理解されていません.
- 受容体チロシンキナーゼは通常,プラズマ膜に局在しています.
研究 の 目的:
- マウスのLtkタンパク質チロシンキナーゼのサブセルラー局在を決定するために.
- Ltk.活動の規制メカニズムを調査する.
主な方法:
- 感染したCOS細胞とリンパ球における間接的な免疫光と免疫黄金の染色.
- COSトランスフェクタンとリンパ球におけるLtkのエンドグリコシダゼ解析.
主要な成果:
- Ltkは,エンドプラズマ網膜 (ER) に異常な局所化があることが判明しました.
- Ltkの活動は,アルキル化剤とチオール酸化剤によって強化され,リガンド独立機能を示唆しています.
- アクティブLtkは,二硫化物関連マルチメーターとして存在し,酸化還元調節を示す.
結論:
- ERにおけるLtkの触媒活性は,細胞のリドックスポテンシャルによって調節される可能性があり,これはPTKにとって新しいメカニズムである.
- ERにおけるこの酸化還元感受性調節は,いくつかの受容体キナーゼと共有する特徴かもしれない.
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