心肺蘇生中にエピネフリンによって誘発された肺の換気/輸液不全
W Tang1, M H Weil, R J Gazmuri
1Department of Medicine, University of Health Sciences, Chicago Medical School, IL 60064.
エピネフリンは,肺の血流を変化させることで,蘇生中に二酸化炭素の排泄を阻害します. この効果はメトキサミンでは見られなかったが,自発的な循環が回復するためにより多くの除細動ショックが必要であった.
科学分野:
- 心肺蘇生は,心肺蘇生によるものです.
- 生理学 生理学とは
背景:
- 蘇生中のCO2排出に対するエピネフリンの影響は,重大な懸念事項です.
- この現象をネズミの心停止モデルで調査することで,貴重な洞察が得られます.
研究 の 目的:
- 蘇生中の肺CO2排出に対するエピネフリンの影響を調査する.
- エピネフリンの効果をメトキサミンとプラセボと比較するために,ネズミの心停止モデルで.
主な方法:
- 15匹のスプラグ・ダウリーマウスは心臓発作を起こし,機械呼吸器を与えられた.
- エピネフリン,メトキサミン,および塩分溶液プラセボの冠動脈 perfusion 圧力および血液ガスに対する効果を測定しました.
- spontaneous 循環の回復に必要なトランストラシックカウンターショックは記録されました.
主要な成果:
- エピネフリンとメトキサミンは冠動脈 perfusion 圧力を増加させたが,塩分はそうしなかった.
- エピネフリンは,潮の終わりのPCO2,PaO2を大幅に減少させ,PaCO2を増加させ,死体空間換気と肺動脈静脈添加物の増加を示した.
- メトキサミンやプラセボではそのような変化は見られなかった.
結論:
- エピネフリンは,肺血流の再分配のために,CPR中に換気/輸液異常を引き起こす.
- これらのV/Qの変化は,エピネフリンで観察されたデフィブリレーションの必要性の増加に寄与する可能性があります.
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