変形成長因子-β1は,組織工学の支架における内皮原細胞の細胞外マトリックス生成,増殖,およびアポトーシスを調節する
Virna L Sales1, George C Engelmayr, Bret A Mettler
1Department of Cardiac Surgery, Children's Hospital Boston, 300 Longwood Ave, Boston, Massachusetts 02115, USA.
変形成長因子-β1 (TGF-β1) は,内皮原始細胞 (EPC) を促進し,組織工学の支架で細胞外マトリックスを形成します. この細胞の変容は,心臓弁の修復の可能性のための組織形成を強化します.
科学分野:
- バイオマテリアル科学 バイオマテリアル科学
- 細胞生物学 細胞生物学
- 組織工学は,組織工学である.
背景:
- 内皮細胞と循環する内皮原生細胞 (EPCs) は,内皮状態からメゼンキマ状態への現象的シフトを示すことができます.
- 組織工学の支架の中で,成長因子-β1 (TGF-β1) を変換することによって刺激されたとき,細胞外マトリックス形成を促進するEPCの能力を調査しました.
研究 の 目的:
- TGF-β1が,組織工学スキャフォールドに種を蒔いたEPCの表型変化を誘発できるかどうかを判断する.
- TGF-β1誘発のEPCsが細胞外マトリックス生成と組織形成に及ぼす影響を評価する.
主な方法:
- 羊の外周血液EPCは,ポリ (グリコリック酸) /ポリ (4-ヒドロキシブチラート) のスキャフォールドで培養されました.
- 基板は,TGF-β1を併用してまたは併用せずに,異なる細胞密度とインキュベーション期間で化されました.
- 免疫光,ウエスタン・ブロッティング,スキャニング電子顕微鏡,および組織学が分析に使用されました.
主要な成果:
- EPCsは,TGF-β1.1.への反応として,内皮からメゼンキママーカーへのフェノタイプの変容を示した.
- TGF-β1刺激により,組織形成が強化され,DNA含有量が増加し,ラミニンとフィブロネクチンの発現が向上しました.
- コラーゲンタイプIとIIIの有意な増加とトロポエラスティンの合成は,TGF-β1で治療されたスキャフォールドで観察されました.
結論:
- TGF-β1によるEPCシードされたスキャフォールのインビトロ刺激は,組織化された細胞構造とマトリックス合成 (グリコタンパク質,コラーゲン,エラスティン) を促進する.
- 単離されたEPCとTGF-β1を組み合わせたこのアプローチは,人工心臓弁の組織形成を誘導するための有望な戦略を提供します.
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