合成血管義肢は,内皮酸化窒素合成酵素を過剰発現するメゼンキマ性幹細胞に浸透しています

科学分野:

• バイオメディカルエンジニアリング
• 心血管科学の研究について
• 再生医学は,再生医療である.

背景:

• 内皮機能不全は冠動脈疾患を悪化させ,しばしばバイパス手術を繰り返す必要があり,移植管の不足につながる.
• 内皮酸化窒素合成酵素 (eNOS) は,心血管遺伝子治療の重要な標的である.
• 小口径の血管義肢は,移植管の制限に対処するために必要です.

研究 の 目的:

• eNOSを過剰に表現するように設計されたメゼンキマ幹細胞 (MSC) を含んだ小口径血管義肢を開発する.
• 治療効果の強化のために,eNOS cDNAでMSCをトランスデュースする可能性を評価する.

主な方法:

• メセンキマル幹細胞 (MSC) を分離し,ネズミ eNOS cDNAまたはベータ-ガラクトシダゼ (β-gal) を含むアデノウイルスで変換した.
• 血管義肢にはベータガール/MSCを挿入し,内部表面の覆い面とタンパク質発現を確認した.
• eNOS/MSCsの酸化窒素合成酵素 (NOS) アクティビティは,3H-アルギニンの3H-シトルリンへの変換をモニタリングすることによって測定されました.

主要な成果:

• MSCを挿入した血管義肢は,内部表面でベータガルを成功裏に発現させました.
• eNOS/MSCは,NOSの有意な酵素活性を示し,3H-シトルリン生成の増加によって確認されました.
• このeNOS活動は,N(G) -nitro-L-arginineメチルエステルによって効果的に抑制され,結果は検証されました.

結論:

• 血管義肢に種を蒔いた遺伝子トランスデュースされたMSCは,生物活性タンパク質を生成することができます.
• eNOS-MSCでシードされた血管義肢の開発は,移植の穿透性を改善する見通しです.
• これらの人工移植は,冠動脈疾患の患者に重要な血管保護効果をもたらす可能性があります.