高用量アトルバスタチンは,血管新生反応を改善することなく,高コレステロール血量冠動脈内皮機能不全を改善します

科学分野:

• 心血管科学の研究について
• 薬理学 薬理学とは
• 分子生物学は分子生物学である.

背景:

• 3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル共酵素A (HMG-CoA) 還元酵素阻害剤 (スタチン) は,心筋血管新生に二相効果を示しています.
• 冠動脈疾患における内皮機能は,スタチンによって回復することができます.
• 高用量アトルバスタチンの慢性心筋動脈不全における血管新生への影響を調査することは極めて重要です.

研究 の 目的:

• 高用量アトルバスタチンの内生性血管新生反応に対する機能的および分子的効果を調査する.
• 慢性性イシュケミアの高コレステロール血症の豚における心筋血管新生に対するアトルバスタチンの影響を評価する.

主な方法:

• ユカタン豚は,アトルバスタチン (3mg/kg/日) を含むまたは含まない,通常の食事または高コレステロールの食事で13週間にわたって飼育されました.
• 慢性性イシュケミアは,アメロイド収縮器の配置によって誘発された.
• 微血管のリラックス,心筋 perfusion,およびタンパク質発現が評価されました.

主要な成果:

• 高コレステロールのダイエットは,アトルバスタチンが正常化するマイクロ血管のリラクゼーションを妨げました.
• コレステロールを摂取した2つのグループで,副産物に依存した心筋膜 perfusion が減少した.
• アトルバスタチンはAktのリン酸化を増加させ,血管内皮成長因子を減少させ,エンドスタチンの発現を増加させた.

結論:

• アトルバスタチンは,高コレステロール血症に起因する内皮機能不全を改善したが,付随依存性輸血を改善しなかった.
• エンドスタチンの増加と血管内皮成長因子の発現の減少は,Aktの活性化とともに,血管新生反応の減少を説明する可能性がある.
• 高用量アトルバスタチンの血管新生への影響は複雑で,さらなる調査が必要である.