rrg遺伝子の発現は,LTR-c-H-rasによって変換されたNIH 3T3の逆転と関連しています

科学分野:

• 分子生物学は分子生物学である.
• がん研究 がん研究
• 細胞の変容 細胞の変容

背景:

• rrg遺伝子は通常,マウスNIH 3T3細胞で発現する.
• LTR-c-H-rasによって誘発される細胞変容は,RRG発現をダウン調節する.
• インターフェロン治療は,再発性RRGを持つ持続的なリバータント細胞系につながる可能性があります.

研究 の 目的:

• 細胞変容と腫瘍発生における rrg 遺伝子の役割を調査する.
• rrgの再発現が変異した表型を逆転させ,腫瘍形成を抑制できるかどうかを判断する.

主な方法:

• rrg遺伝子の部分的な補完DNAの分離.
• 反感覚および感覚発現ベクトルの持久性リバータント細胞の安定した転移.
• 裸のマウスの細胞形態,RRGメッセンジャーRNAレベル,および腫瘍発生性の評価.

主要な成果:

• 反感覚RRG発現ベクトルは,変異したフェノタイプを誘導し,RRG mRNAを減少させ,リバータント細胞における腫瘍発生性を引き起こした.
• Sense rrg発現ベクトルは,正常なフェノタイプ,メッセージレベル,またはリバータント細胞の非腫瘍起源性に影響しませんでした.
• 変形した細胞におけるRRGの再発は,腫瘍発生性の喪失と相関する.

結論:

• rrg遺伝子は腫瘍抑制剤として機能する.
• rrgのダウンレギュレーションは,変異したおよび腫瘍発生性現象型の開発に不可欠です.
• RRG発現を調節することは,がんに対する潜在的な治療戦略を提供します.