CD10/中性エンドペプチダースによるエンケファリン媒介の炎症反応のダウンレギュレーション 24.11
M A Shipp1, G B Stefano, L D'Adamio
1Laboratory of Immunobiology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, Massachusetts.
Nature
|September 27, 1990
まとめ
酵素CD10 (一般的な急性リンパ性白血病抗原),中性エンドペプチダース24.11 (NEP) とも呼ばれ,炎症反応を調節する. この古代の酵素構造は種を超えて保存され,血球活性化とエンケファリン媒介の炎症に影響を与えます.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- バイオケミストリー バイオケミストリー
- 進化生物学の進化生物学について
背景:
- CD10 (常発性急性リンパ性白血病抗原),亜鉛メタルプロテアゼ (中性エンドペプチダゼ24.11またはNEP),様々な免疫細胞に存在し,エンケファリンを水分解する.
- メト・エンケファリンは,軟体動物Mytilus edulis.のような無脊椎動物の血球における炎症反応を誘発する.
研究 の 目的:
- Mytilus edulisの血球におけるCD10/NEP関連構造の存在と機能を調査する.
- CD10/NEPが,無脊椎動物およびヒトにおけるエンケファリン媒介の炎症反応の調節に作用するかどうかを判断する.
主な方法:
- M. edulisの血球におけるCD10/NEP関連構造の発現分析.
- 酵素活性アッセイは,メトエンケファリン誘発の血球活性化に対するCD10/NEP廃止の影響を評価するものです.
- 人間のポリモルフォ核白血球との比較分析.
主要な成果:
- CD10/NEPに関連する構造は,M. edulisの血球によって発現しています.
- CD10/NEPの酵素活性を取り除くと,血球活性化に必要なMet-enkephalin濃度が著しく低下しました.
- エンケファリン媒介炎症におけるCD10/NEPの類似の調節作用は,M. edulisとヒト白血球の両方で観察されました.
結論:
- CD10/NEPに関連する構造は,軟体動物や人間を含む様々な種におけるエンケファリン媒介の炎症反応の調節において機能的に保存されています.
- これは,免疫系機能におけるCD10/NEPの古代の進化的役割を示唆しており,その歴史は5億年以上遡ります.
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