イノシトールトリソフォスファートによる受容体活性化サイトプラズミックCa2+スパイキングは,Ca2 (((+)) 誘発のCa2+放出によるものです

科学分野:

• 細胞生理学 細胞生理学
• カルシウムシグナル伝達
• 胃腸の生理学 胃腸の生理学

背景:

• 受容体媒介の信号伝達経路は,細胞内カルシウム (Ca2+) の動態を制御する.
• イノシトール1,4,5-トリスホスファート (Ins(1,4,5) P3) の生成は,Ca2+の放出と振動につながります.
• 臓のアシナ細胞は,分泌のためにCa2+シグナルを送信します.

研究 の 目的:

• 臓のアシナ細胞におけるアセチルコリン (ACh) 誘発のCa2+振動の背後にあるメカニズムを解明する.
• Ca2+シグナル伝達におけるIns(1,4,5) P3受容体とCa2+誘導Ca2+放出 (CICR) の役割を区別する.
• カフェインに敏感な経路がCa2+の放出に与える影響を調査する.

主な方法:

• パッチクランプの電気生理学で,Ca2+活性化Cl−電流をモニタリングする.
• 細胞内Ca2+およびIns(1,4,5) P3をマウスの臓アシナ細胞に注入する.
• アセチルコリン (ACh),Ins{1,4,5) P3,ヘパリン,カフェインの適用について

主要な成果:

• 細胞内Ca2+注入は,ACH/Ins{1,4,5) P3効果を模倣し,Ca2+の放出を引き起こした.
• ヘパリンは,Ins{1,4,5) P3受容体の抗体であり,ACh/Ins{1,4,5) P3の振動を阻害したが,Ca2+注入によるスパイクを阻害しなかった.
• カフェインは,値以下のCa2+注入中にCa2+のスパイクを強化し,CICRの役割を示唆しました.

結論:

• AChによって引き起こされるCa2+の振動は,カフェインに敏感なチャネルを通じたCa2+の放出パルスに依存する.
• 小さな,安定したIns ((1,4,5) P3-誘発されたCa2+の流れがこれらのパルスを誘発します.
• このメカニズムは,Ins{1,4,5) P3受容体によってのみ媒介されるCa2+の放出や,Ca2+の直接注入によって異なる.