細胞内カルシウムと,Langendorffが浸透したウサギの心室におけるフィブリレーションとデフィブリレーションに対する脆弱性

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 電気生理学 電気生理学
• カルシウムシグナル伝達

背景:

• 心臓の défibrillation と脆弱性における細胞内カルシウム (Ca ((i)) の正確な役割は,まだ完全に理解されていません.
• デフィブリレーション後のCa ((i)) ダイナミクスの調査は,心臓の電気的安定性を理解するために不可欠です.

研究 の 目的:

• デフィブリレーションショック後の細胞内カルシウム (Ca(i)) の空間的分布を調査する.
• カルシウム (Ca) の分布とショック後の心臓活性化パターンの関係を決定する.
• デフィブリレーションの試み後に心房細動を誘発する際にCa ((i) の役割を解明する.

主な方法:

• デフィブリレーションおよびT波ショックエピソード中のランゲンドルフ浸透したウサギの心室で表心臓膜ポテンシャルとCa (i) の同時マッピング.
• 低カルシウム分布の分析により,高カルシウムに囲まれた"低カルシウムシンホー" (低カルシウム地域) を特定した.
• 薬理学的介入 (タプシガージン,ライオノジン) と冷凍処理は,脆弱性および除細動の値への影響を評価するために使用されました.

主要な成果:

• "Ca (i) sinkholes"を含む異質なCa (i) 分布は,失敗したおよびいくつかの成功した除細動ショック後に観察されました.
• ショック後の最初の心臓活性化は,一貫してこれらのCa ((i)) sinkholesから発生しました.
• また,波長の開始前に,心室細動を誘発した衝撃の後に,Ca ((i)) のシンホールは存在していた.

結論:

• ショック後の異質な細胞内カルシウム分布が重要な発見である.
• 炭酸ガスのシンホールは,ショック後の心臓活性化を開始するための重要な場所です.
• Ca ((i) のシンホールの逆刺激-収縮結合は,デフィブリレーション後の不律の開始に責任がある可能性があります.