グラヌロサイトコロニー刺激因子とグラヌロサイトマクロファージコロニー刺激因子は,アポリポプロテインE欠乏マウスの動脈硬化症を悪化させる

科学分野:

• 心血管科学の研究について
• 免疫学 免疫学とは
• 再生医学は,再生医療である.

背景:

• 骨髄由来の原始細胞は,血管修復に寄与する可能性があります.
• 血管修復のために,原始細胞を花粉細胞コロニー刺激因子 (G-CSF) と花粉細胞マクロファージコロニー刺激因子 (GM-CSF) で動員することが研究されている.
• 短期間のG-CSFまたはGM-CSFの投与が動脈硬化に与える影響は不明である.

研究 の 目的:

• 動脈硬化症に対するG-CSFとGM-CSFの治療効果を調査する.
• マウスモデルでG-CSFまたはGM-CSFの投与が動脈硬化病変の発生に影響するかどうかを判断する.

主な方法:

• アポリポプロテインE欠乏症のマウスは,8週間G-CSFまたはGM-CSF (10ミクログxkg(-1) xd(-1) s.c.) を投与した.
• マウスは,治療期間中,高脂肪食を摂取し続けました.
• 動脈硬化病変の範囲,炎症性細胞の浸透,遺伝子発現を評価した.

主要な成果:

• G-CSFとGM-CSFの両方の治療は,動脈硬化病変の範囲の増加につながりました.
• 炎症性細胞または炎症性遺伝子発現の有意な増加は観察されなかった.
• アドベント的血管性が大幅に増加し,vasa vasorum.の新血管化を示唆しました.

結論:

• G-CSFとGM-CSFの投与は,この動脈硬化モデルにおいて有益な効果を示さなかった.
• G-CSFとGM-CSFの両方が動脈硬化症の悪化をもたらしました.
• Vasa vasorumの新血管化は,動脈硬化症の悪化に起因する可能性がある.