バクテリアのE3ユビキチンリガゼは宿主タンパク質キナーゼを標的とし,植物免疫を乱す

科学分野:

• 植物病理学 植物病理学
• 分子生物学は分子生物学である.
• 免疫学 免疫学とは

背景:

• バクテリアの病原体は,III型分泌システムを使用して,宿主細胞にエフェクタータンパク質を注入し,しばしば宿主免疫を抑制します.
• プセドモナス・シリンゲー pv. トマトエフェクターAvrPtoBは,毒性の決定的なE3ユビキチンリガースドメインを有しています.
• 特定のトマトの品種は,AvrPtoB (AvrPtoB ((1-387)) のN端領域を検出し,免疫を誘発する.

研究 の 目的:

• AvrPtoBが植物免疫を抑制するメカニズムを解明する.
• 免疫抑制のためにAvrPtoBがターゲットとする宿主因子を特定するために.
• AvrPtoBのE3リガース活性がどのように疾患発症に寄与するかを理解する.

主な方法:

• コイムノプレシピテーションを用いて,AvrPtoBと宿主タンパク質の相互作用を調査した.
• P. syringae pv.に対する植物免疫における宿主キナーゼFenの役割を評価した. トマト トマト トマト トマト
• AvrPtoBの機能を研究するために,プロテアソームの分解アッセイとトマトの遺伝子解析を活用しました.

主要な成果:

• ホストキナーゼフェンは,AvrPtoB ((1-387) と物理的に相互作用し,植物免疫応答の活性化に不可欠である.
• AvrPtoBのE3連鎖酵素活性が,フェンのユビキチン化とプロテアソーム依存の分解を媒介する.
• AvrPtoBによるFenの分解は,Fenを発現するトマトの植物の病気に対する感受性を引き起こす.

結論:

• AvrPtoBは,E3ユビキチンリガゼドメインを進化させ,フェンキナーゼを分解することによって保存された宿主耐性メカニズムを抑制しました.
• ホストの免疫要素の効果因子によるこの劣化は,病原体が植物の防御を克服するために使用する戦略を強調しています.
• 野生のトマト種はAvrPtoBに抵抗性があるが,全長AvrPtoBではないが,この毒性の戦略の有効性を実証している.