c-kit機能障害は,心臓発作後の心筋梗塞の治癒を阻害する

科学分野:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 血液学 ヘマトロジ
• 再生医学は,再生医療である.

背景:

• 骨髄幹細胞におけるc-kit受容体機能の役割は,心臓修復におけるその可能性のために調査されています.
• 心筋梗塞 (MI) は骨髄由来細胞が重要な役割を果たす複雑な治癒プロセスを引き起こす.

研究 の 目的:

• 骨髄におけるc-kit受容体機能が,心筋梗塞 (MI) の後の心筋の再構築と修復における重要性を評価する.
• c-kit+細胞が心筋梗塞の拡張,血管化,および心筋線維芽細胞の反応に及ぼす影響を調査する.

主な方法:

• 利用キット (W) /キット (W-v) c-キット変異マウスと野生型の littermates を使用して,冠動脈結束後の心臓リモデリングを研究しました.
• 顕微鏡検査とフローサイトメトリーを用いて心室の膨張,心臓発作の膨張,滑らかな筋肉のアルファアクチン発現細胞,CD31発現血管を評価した.
• 機能的なc-kit+細胞の救済効果を評価するために,野生型から突然変異したマウスに骨髄移植を行いました.

主要な成果:

• 機能的なc-kitが欠けていた突然変異のマウスは,野生型対照と比較して,かなり大きな心房の膨張と心臓発作の膨張を示した.
• ミュータントマウスでは,アルファアクチン発現細胞とCD31発現血管の増殖および総滑らかな筋肉の有意な減少が観察されました.
• 骨髄移植は,突然変異したマウスの血管化とミオフィブロブラスト集団を回復させ,心臓発作の拡大を減少させた.

結論:

• 骨髄のc-kit機能は,心臓梗塞におけるミオフィブロブラストの修復反応に不可欠である.
• c-kit+細胞の浸透を増加させることを目的とした介入は,内生的な修復を強化し,心臓発作の拡大を予防し,心臓発作後の心臓機能を改善することを約束しています.